علوم زیستی ورزشی _ بهار 1395 دوره8، شماره 1، ص : 95 – 107 تاریخ دریافت : 25 / 05 /93 تاریخ پذیرش : 07 / 10 / 93
تأثیر 10 هفته تمرین استقامتی روی چرخ کارسنج بر سطوح نسفاتین-1 و مقاومت به
انسولین در زنان مبتلا به دیابت نوع 2

مهدی مقرنسی1– آسیه تاجی طبس 2
دانشیار فیزیولوژی ورزشی گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه سیستان و بلوچستان-ایران
دانشجوی کارشناسی ارشد فیزیولوژی ورزش، دانشگاه سیستان و بلوچستان – ایران

چکیده
هدف پژوهش حاضر، بررسی تأثیر 10 هفته تمرین استقامتی بر سطوح نسفاتین- 1 و مقاومت به انسولین زنان مبتلا به دیابت نوع 2 بود. 16 زن مبتلا به دیابت نوع 2 به روش نمونه گیری هدفمند انتخاب و به صورت تصادفی به دو گروه تجربی ( 8 نفر) و کنترل (8 نفر) تقسیم شدند. گروه تجربی، تمرین استقامتی را به مدت 10 هفته، سه جلسه در هفته (با شدت 50- 40 درصد ضربان قلب بیشینه به مدت 25-20 دقیقه شروع و با افزایش تدریجی به 80-70 درصد ضربان قلب بیشینه و مدت زمان 45-40 دقیقه در جلسات پایانی) انجام دادند. گروه کنترل در طول دوره پژوهش هیچ گونه فعالیت ورزشی نداشت. نمونه های خونی در حالت 12 ساعت ناشتایی و به منظور بررسی سطوح نسفاتین-1، انسولین و گلوکز در مراحل پیش و پس آزمون جمع آوری شدند. داده های حاصل با استفاده از آزمون های کولموگروف- اسمیرنوف، t مستقل و وابسته با نرم افزار Spss نسخه 21 در سطح معنا داری 05/0<α تجزیه وتحلیل شدند. 10 هفته تمرین روی چرخ کارسنج در گروه تجربی، سبب کاهش گلوکز و مقاومت به انسولین شد (05/0P<) ، درحالی که سطوح نسفاتین-1 و انسولین تغییر معنا داری نکرد (05/0P>). تغییرات پیش تا پس آزمون فقط در مقادیر گلوکز گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل معنا دار بود (05/0P<). در نتیجه تمرین روی چرخ کارسنج یک شیوه درمانی غیردارویی به منظور کاهش گلوکز خون و مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی است.

واژه های کلیدی
تمرین استقامتی، دیابت نوع 2، مقاومت به انسولین، نسفاتین-1.

Email : mogharnasi@birjand.ac.ir 09153412696 : نویسنده مسئول : تلفن 

مقدمه
دیابت ملیتوس در واقع یکی از بیشترین و پراکنده ترین بیماری های متابولیک است که خطر جدی رشد آن در سراسر جهان حس می شود (22). شیوع دیابت در سراسر جهان به احتمال زیاد از 8/2 درصد در سال 2000 به 4/4 درصد در سال 2030 افزایش می یابد و بیش از سه چهارم افراد کشورهای در حال توسعه به دیابت مبتلا خواهند شد (36). دیابت نوع دو یک اختلال متابولیکی است که به علت قند خون بالا که ناشی از ترشح ناکافی انسولین و مقاومت به انسولین است، ایجاد می شود (21). مقاومت به انسولین که به عنوان کاهش پاسخ بافت های محیطی به عملکرد انسولین تعریف میشـود، از عوامـل اصـلی در شیوع دیابت نـوع 2 و عـوارض طولانی مدت آن بـه شـمار مـیرود (28). بافت چربی پروتئین های چندگانه ای به نام آدیپوکاین ترشح میکند که در تنظیم عملکرد انسولین دخالت دارد (19). نسفاتین یکی از این آدیپوکاین هاست؛ از بافت چربی ترشح میشود و در سازوکار تنظیم اشتها و هموستاز انرژی و سوخت وساز نقش دارد (24). نسفاتین-1 نروپپتیدی است که در سال 2006 به وسیله اوه و همکاران، به عنوان یک پلی پپتید ضد اشتهایی 82 اسید آمینه ای مشتق شده از فرایند پس ترجمه ای ژن نوکلئوبایدین -2 (NUBC2) در هیپوتالاموس رت کشف شد (24). اوه و همکاران، بخش های مشتق شده از NUCB2 را به صورت زیر تفکیک کردند: نسفاتین-1، از شماره 82-1؛ نسفاتین-2، از شماره 163 -85؛ و نسفاتین-3، از شماره 396-166 (24). نشان داده شده است که نسفاتین-1 (NUCB2) در بخشهایی از مغز بیان میشود که در تنظیم متابولیک و رفتار غذایی دخالت می کند
(18). نسفاتین-1 در بیشتر ارگان ها و بافت های بدن به ویژه هیپوتالاموس، معده، پانکراس و بافت چربی بیان می شود (14). نسفاتین -1 ناشتا به طور معنا داری در بیماران دیابتی نوع 2 نسبت به افراد سالم و افراد دیابتی نوع 1 کمتر است (20)، با این حال، نسفاتین-1 پلاسما در بیماران دیابت نوع 2 تازه تشخیص داده شده بالاست (37). شیوع دیابت نوع 2 با افزایش چاقی، تغییرات غذایی و کاهش فعالیت بدنی افزایش می یابد (30). امروزه فعالیت بدنی یکی از راه های کاهش مقاومت به انسولین و بهبود عملکرد افراد دیابتی بهشمار میرود (17). تمرین ورزشی هوازی (پیاده روی، جاگینگ یا دوچرخهسواری)، عضلات بزرگ بدن را برای مدتی به طور منظم و پیوسته به فعالیت وا می دارد و می تواند عمل انسولین در هر تار عضلانی را بدون افزایش اندازه آن، تعدیل کند (33). فعالیت ورزشی بسته به شدت و مدت آن، به روش های مختلف میتواند روی ترشح آدیپوکاینها تأثیرگذار باشد. با این حال مطالعات چندانی در مورد تأثیر فعالیت ورزشی بر نسفاتین-1 انجام نگرفته است. توسلی و همکاران (1392) به این نتیجه رسیدند 12 هفته تمرین مقاومتی دایره ای، نسفاتین-1 پلاسما را به طور معنا داری افزایش داد، درحالی که در مقادیر انسولین تغییر معنا داری مشاهده نشد (3). رامانجانیا و همکاران (2010) به این نتیجه رسیدند که ناشتایی به مدت 24 ساعت قبل از کشتن موش ها سبب کاهش معنا دار بیان نسفاتین در بافت های چربی زیر پوست میشود (27). قنبری نیاکی و همکاران (2013) نیز عدم تغییر نسفاتین-1 پلاسما را پس از 8 هفته تمرین استقامتی نشان دادند (13). از آنجا که مطالعههای اندکی در مورد تمرین روی چرخ کارسنج روی افراد دیابتی انجام گرفته و همچنین در این نوع تمرین، بیماران دیابتی در حین تمرین از حالت پایدارتری برخوردارند و نگران عدم تعادل و افتادن به زمین نیستند و از طرفی تمرین روی چرخ کارسنج، جریان خون در پاها را بهبود می دهد و برای افراد دیابتی که حس پاهای خود را از دست دادهاند و قادر به کنترل وزن بدن خود نیستند، این شیوه تمرینی نسبت به دیگر شیوههای تمرینی با توجه به ویژگی های ذکرشده مفیدتر به نظر می رسد. از طرف دیگر از آنجا که در زمینه تأثیر فعالیت بدنی بر نسفاتین-1 تحقیقات کمی صورت گرفته و اطلاعات زیادی موجود نیست (6) و معدود تحقیقات صورت گرفته به نتایج متناقضی دست یافتند و از آنجا که تاکنون پژوهشی در زمینه تأثیر تمرین روی چرخ کارسنج بر مقادیر نسفاتین-1 و شاخص مقاومت به انسولین در زنان دیابتی نوع 2 مشاهده نشد، هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر 10 هفته تمرین روی چرخ کارسنج بر سطوح نسفاتین -1 و مقاومت به انسولین زنان مبتلا به دیابت نوع 2 بود.

روش شناسی
روش پژوهش حاضر، نیمه تجربی و طرح پژوهش شامل پیش آزمون و پس آزمون با یک گروه کنترل و یک گروه تجربی است. جامعه آماری پژوهش زنان مبتلا به دیابت نوع 2 مراجعه کننده به کلینیک دیابت شهرستان زاهدان بودند. از بین این افراد 16 نفر که دارای گلوکز خون ناشتا 250 -126 میلیگرم در دسی لیتر با میانگین سنی 25/7±19/49 سال و شاخص توده بدنی (BMI) 34/2±64/28 کیلوگرم بر متر مربع که حداقل در 6 ماه گذشته سابقه انجام فعالیت بدنی منظم نداشتند، پس از تکمیل فرم آمادگی شرکت در فعالیت های ورزشی (PAR-Q) (35) به شیوه هدفمند و غیراحتمالی وارد مطالعه شدند. از جمله معیارهای خروج از پژوهش مصرف انسولین، ابتلا به بیماری قلبی و عروقی و آسیب های عضلانی، داشتن عوارض دیابت (زخم های دیابت، نفروپاتی و رتینوپاتی)، و مصرف دخانیات بود. همچنین آزمودنی ها دارای میانگین قد 09/5 ±75/154 سانتی متر در گروه کنترل و 15/6±13/158 سانتی متر در گروه تجربی بودند. آزمودنی ها، پس از تکمیل فرم رضایت نامه به منظور شرکت در تحقیق به طور تصادفی به دو گروه تجربی (8 نفر) و کنترل (8 نفر) تقسیم شدند. سابقه بیماری آزمودنیها بیش از 3 سال بود و آنها با قرص های کاهش دهنده قند خون مثل گلی بن کلامید و متفورمین تحت درمان بودند و در شش ماه گذشته و در طول پژوهش مقدارشان ثابت بود. در طول دوره تمرین، از آزمودنیها خواسته شد تا از انجام سایر فعالیت های ورزشی پرهیز کنند و برنامه غذایی متداول خود را تغییر ندهند. بهمنظور اندازه گیری شاخص های آنتروپومتریکی ابتدا وزن با حداقل لباس و بدون کفش با ترازوی دیجیتالی (با دقت 1/0) و قد آزمودنی ها با استفاده از قدسنج دیواری (با دقت 5/0 سانتی متر) اندازه گیری شد. شاخص توده بدن از طریق تقسیم وزن بدن (کیلوگرم) بر مجذور قد (مترمربع) محاسبه شد. نسبت دور کمر به دور باسن (WHR) به وسیله متر نواری غیر قابل ارتجاع و بدون تحمل هر گونه فشاری بر بدن فرد و با دقت 1 سانتی متر با اندازه گیری محیط کمر در باریک ترین ناحیه بین دندهای تا تاج خاصره و تقسیم آن به اندازه محیط لگن در بزرگترین قسمت برآمدگی سرینی حاصل شد (16). ضخامت چین پوستی در نواحی سه سربازو، فوق خاصره و نقطه وسط ران در سمت راست بدن به وسیله کالیپر مدل Yangdeok-dong ساخت کره جنوبی اندازه گیری شد. درصد چربی بدن با استفاده از معادلههای سه جزیی محاسبه شد (15،12).
معادله سهنقطه ای جکسون و همکاران برای زنان (15)
100× [5/4 – ( Db/95/4)] =درصد چربی بدن
که در این رابطه:
(سن×0001392/0) (2S) + (0/0000023×S×0009929/0)-099421/1= (چگالی بدن)Db
و
مجموع ضخامت چربی زیرپوستی سه سربازو، فوق خاصره و ران =S
همچنین حداکثر اکسیژن مصرفی آزمودنی ها از طریق آزمون میدانی یک مایل راه رفتن (تست راکپورت) و با استفاده از فرمول زیر اندازه گیری شد (25).
VO2max (ml/kg/min) =132/853- 0/0769 (جنس) 315 /6 + (سن) 3877/0 – (وزن بدن) –
(ضربان قلب) 1565/0 – (زمان)2649 /3
آزمودنیها به مدت 10 هفته در برنامه تمرینی کار با چرخ کارسنج مونارک مدل 893 شرکت کردند، هر جلسه تمرین شامل گرم کردن (10 دقیقه حرکات کششی_نرمشی)، برنامه تمرینی (کار با دوچرخه کارسنج) و سرد کردن (10دقیقه حرکات انعطافی و کششی) بود. برنامه تمرینی در ابتدا با شدت 50-40 درصد ضربان قلب بیشینه به مدت زمان 25 -20 دقیقه انجام گرفت که بهتدریج با پیشرفت برنامه تمرین به 80-70 درصد ضربان قلب بیشینه و مدت زمان 45-40 دقیقه رسید. برای تعیین شدت تمرین، ضربان قلب بیشینه از رابطه (سن – 220) محاسبه شد (29). همچنین شدت تمرین در فواصل زمانی مشخص با استفاده از ضربان سنج پولار (فنلاند) کنترل شد. گروه کنترل در طول مدت پژوهش، در هیچ برنامه تمرین ورزشی شرکت نکرد.
برای اندازه گیری متغیرهای بیوشیمیایی، از تمام آزمودنی ها در مرحله لوتئال دوره قاعدگی در شرایط 12 ساعت ناشتایی 48 ساعت پیش از شروع برنامه تمرینی و 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین از ورید آنتی کوبیتال، مقدار 10 میلی لیتر خون توسط متخصص علوم آزمایشگاهی گرفته شد.
نمونه های خونی پس از سانتریفیوژ و جدا کردن سرم در دمای 20- درجه سانتیگراد نگهداری شدند تا همراه با نمونه های خونی پس آزمون، تحلیل شوند. میزان گلوکز ناشتا به وسیله کیت پارس آزمون و توسط دستگاه اتوآنالیزر 704 Hitachi (ساخت ژاپن-آلمان) و سطوح انسولین ناشتای سرم به روش الایزا با استفاده از کیت انسولین انسانی Q-1Diaplusساخت چین-آمریکا اندازه گیری شد. شاخص مقاومت به انسولین با استفاده از فرمول زیر محاسبه شد [23]:
HOMA-IR = گلوکز ناشتا (mmol/L) ×انسولین ناشتا (μU/mL) /22/5
ســطوح ســرمی نســفاتین-1 بــه روش الایــزای ســاندویچی و بــا اســتفاده از کیــت انســانی
Eastbiopharm ساخت چین- آمریکا با حساسـیت ng/ml 15/0 و ضـریب تغییـرات درون گروهـی 12CV<% و بین گروهی 10CV<% اندازهگیری شد. بـه منظـور بررسـی طبیعـی بـودن داده هـا ، از آزمون کولموگروف- اسمیرنوف استفاده شد. برای تغییرات درون گروهی از آزمـون t وابسـته و همچنـین به منظور بررسی معنا داری تفاوت تغییرات پیش تا پس آزمـون گـروه هـای تجربـی و کنتـرل از آزمـون t مستقل استفاده شد. در همه آزمون ها معنا داری در سطح 05/0P< گرفته شد. تجزیه وتحلیل داده هـا بـا نرم افزار SPSS نسخه 21 انجام گرفت.

نتایج
توزیع طبیعی داده ها به وسیله آزمون کولموگروف-اسمیرنوف ثابت شد. آزمون t مستقل، عدم تفـاوت دوگروه در سطوح پایه مشخصات فردی را نشان داد (05/0P>). با استفاده از آزمون t وابسته مشخص شد که در گروه تجربی، تمام متغیرهای آنتروپومتریکی کاهش معنا دار و Vo2max افزایش معنـا داری داشـت(05/0P<) (جدول 1). در متغیرهای بیوشیمیایی، مقادیر گلوکز و مقاومت به انسولین و انسولین کاهش یافت که این کاهش در گلوکز و مقاومت به انسولین معنا دار (05/0P<) و در انسـولین غیرمعنـا دار بـود(05/0P>). همچنین مقادیر نسفاتین-1 افزایش یافت، امـا از نظـر آمـاری معنـا دار نبـود (05/0P>)
(جدول 2). تغییر تمام متغیرها در گروه کنترل غیرمعنا دار بود (05/0P>). براساس آزمـونT مسـتقلبین تغییرات پیش تا پس آزمون متغیرهای آنتروپومتریکی، Vo2maxو سطوح گلوکز در گروه تجربـی درمقایسه با گروه کنترل تفاوت معنا داری وجود داشت (05/0P<)، درحالی که این آزمـون حـاکی از عـدمتفاوت معنا دار، بین تغییرات پیش تا پس آزمون سطوح نسفاتین-1، انسولین، مقاومت به انسـولین گـروهتجربی در مقایسه با گروه کنترل بود (05/0P>) ( جدولهای 1 و2).

جدول 1. نتایج آماری متغیرهای آنتروپومتریکی و حداکثر اکسیژن مصرفی در گروه های تجربی و کنترل در پیش و پس آزمون
107327-13438

گروه کنترل گروه تجربی (استقامتی)
71/44±8/80 68/98±7/26 آپیش زمون
69/44±8/41 69/79±9/37 آپس زمون
وزن (Kg)
تغییرات 84/2±81/0 65/1±00/2- #*
آپیش زمون 45/2±78/28 38/2±50/28
107327-189863

دانلود رایگان تحقیقJSB Volume 8 Issue 1 Pages 95 107 1

(kg/m2) BMI آپس زمون 01/3±09/29 20/2±70/27 تغییرات 12/1±30/0 67/0±80/0- #*

ادامه جدول 1. نتایج آماری متغیرهای آنتروپومتریکی و حداکثر اکسیژن مصرفی در گروه های تجربی و کنترل در پیش و پس آزمون
گروه کنترل گروه تجربی (استقامتی)
0/93±0/06 0/92±0/04
0/89±0/06 0/92±0/05
*# -0/03±0/04 0/00±0/02
39/44±3/34 38/88±2/40
36/08±3/04 39/68±3/32
*# -3/35±2/07 0/80±1/76
23/70±7/89 25/84±7/06
28/07±4/82 25/13±8/57
*# 4/37±4/98 -0/71±3/76

آپیش زمون
WHR آپس زمون
تغییرات
آپیش زمون درصد چربی بدن (درصد) آپس زمون
تغییرات
آپیش زمون
89928-1420013

(حداکثر اکسیژن ml/kg/min) مصرفی آپس زمون تغییرات
مقادیر به صورت انحراف معیار ± میانگین نشان داده شده اند.
# آزمون t وابسته (بین پیش و پسآزمون هر گروه) در سطح 05/0 معنا دار است (05/0P<).
* آزمون t مستقل (بین تغییرات پیش تا پس آزمون گروه کنترل و تجربی) در سطح 05/0 معنا دار است
.(P<0/05)

جدول 2. نتایج آماری متغیرهای بیوشیمیایی در گروههای تجربی و کنترل در پیش و پس آزمون گروه کنترل گروه تجربی (استقامتی) آپیش زمون 94/29±50/159 88/40±75/173 گلوکز(mg/dl) آپس زمون 82/40±25/175 33/35±63/138
تغییرات 93/18±75/15 59/27±13/35- #*
89928-771656

آپیش زمون 22/4±98/9 02/4±83/11 انسولین (µU/ml) آپس زمون 66/3±79/9 17/4±95/9 تغییرات 50/4±19/0- 56/4±88/1- آپیش زمون 02/2±96/3 51/1±83/4

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

به سایت مرجع

www.homatez.com

مراجعه نمایید

 

(مقاومت به HOMA-IR) انسولین آپس زمون 01/2±25/4 33/1±30/3
تغییرات 10/2±28/0 78/1±54/1- #
آپیش زمون 79/5±71/9 40/9±48/10 نسفاتین- 1(ng/ml) آپس زمون 81/2±64/8 12/13±10/14 تغییرات 94/4±08/1- 94/6±63/3 مقادیر به صورت انحراف معیار ± میانگین نشان داده شده اند.
# آزمون t وابسته (بین پیش و پسآزمون هر گروه) در سطح 05/0 معنادار است (05/0P<).
* آزمون t مستقل (بین تغییرات پیش تا پس آزمون گروه کنترل و تجربی) در سطح 05/0 معنا دار است
.(P<0/05)
بحث
هدف کلی این پژوهش، بررسی تأثیر 10 هفته تمرین روی چرخ کارسنج بر سطوح سرمی نسفاتین-1 و شاخص مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به دیابت نوع 2 بود. با توجه به نتایج مطالعه حاضر متغیرهای آنتروپومتریکی بر اثر10 هفته تمرین استقامتی کاهش یافت که این کاهش با یافتههای توفیقی و همکاران (1393) که کاهش معنا دار متغیرهای آنتروپومتریکی را پس از 12 هفته تمرین هوازی نشان دادند، همسو بود (4) و با نتایج جورج و همکاران (2011) که پس از 12 هفته تمرین هوازی در این متغیرها تغییری معنا داری مشاهده نکردند، مغایر بود (16). این نتایج متناقض ممکن است در نتیجه تفاوت در سن آزمودنیها و مداخلات ورزشی (مدت، نوع و شدت) باشد. در گروه تجربی پژوهش حاضر، افزایش معنا دار در حداکثر اکسیژن مصرفی (Vo2max) با نتایج جورج و همکاران (2011) و محبی و همکاران (1392) همخوانی داشت که افزایش معنادار Vo2max را بعد از تمرینات هوازی نشان دادند (16،7).
از یافته های دیگر این پژوهش کاهش معنا دار مقاومت به انسولین در گروه تجربی بود که با نتایج یوسفی پور و همکاران (1392) همسو بود که بیان کردند 8 هفته تمرین هوازی موجب کاهش معناداری در مقاومت به انسولین میشود (8) و با نتایج جورج و همکاران (2011) و توفیقی و همکاران (1393) که عدم تغییر مقاومت به انسولین را پس از 12 هفته تمرین هوازی نشان دادند، مغایر بود (16،4).
همچنین در گروه تجربی پژوهش حاضر، کاهش معناداری در گلوکز و عدم تغییر در انسولین، بعد از 10 هفته تمرین روی چرخ کارسنج مشاهده شد که این یافته ها با نتایج جورج و همکاران (2011) که کاهش معنا دار گلوکز و عدم تغییر انسولین را بعد از 12 هفته هوازی نشان دادند همسو بود (16) و با نتایج محبی و همکاران (1392) تفاوت داشت که بعد از 8 هفته تمرین هوازی تغییر معناداری در سطوح انسولین مشاهده کردند (7). نتایج متناقض ممکن است به علت تفاوت در زمان خون گیری، تنوع پروتکل های تمرین و تفاوت جوامع آزمودنیها باشد. در افراد دیابتی اختلال در برداشت گلوکز معمولاً ناشی از اختلال در عملکرد ناقل گلوکز (GLUT4) و اختلال در انتقال سیگنالهای انسولین است (11). عضلات اسکلتی در حال انقباض، توانایی زیادی در برداشت گلوکز خون دارند که مستقل از تأثیر انسولین است (1). ورزش و فعالیت بدنی نه تنها از طریق افزایش گیرنده انسولین و GLUT4، سبب بهبود پیامرسانی داخلسلولی انسولین و افزایش تحویل گلوکز به عضله می شود، بلکه به واسطه کاهش وزن و توده چربی، حساسیت انسولینی را بهبود می بخشد و مقاومت به انسولینی را تعدیل میکند (9). اسفرجانی و همکاران نیز ارتباط معنا داری را بین کاهش چربی بدن و بهبود کنترل قند نشان دادند (1)، به طوری که کاهش وزن چربی با کم کردن تولید گلوکز کبدی، افزایش ترشح انسولین از پانکراس و افزایش حساسیت به انسولین موجب کنترل قند خون می شود (1). در نتیجه در این پژوهش کاهش وزن و چربی بدن می تواند به عنوان استدلالی برای کاهش گلوکز و مقاومت به انسولین باشد.
یافته اصلی پژوهش حاضر این بود که انجام 10 هفته تمرین روی چرخ کارسنج بر سطوح سرمی نسفاتین -1 اثر معنادار نداشت که این یافتهها با نتایج مطالعه توفیقی و همکاران (1393) که پس از 8 هفته تمرین استقامتی عدم تغییر سطوح نسفاتین-1 را مشاهده کردند، همسوست (5) و با نتایج چائولو و همکاران (2011) و حقشناس و همکاران (1392) که نشان دادند تمرینات استقامتی سبب افزایش معناداری در سطوح نسفاتین-1 پلاسما می شود، مغایر بود (10،6). اختلاف مشاهده شده در این نتایج ممکن است ناشی از اختلاف سن و جنسیت نمونههای آماری، تفاوت در نوع، مدت و شدت تمرین و طول دوره تمرین باشد. نسفاتین -1 ناشتا به طور معنا داری در بیماران دیابتی نوع 2 نسبت به افراد سالم و دیابت نوع 1 کمتر است (20). احتمال دارد کاهش نسفاتین-1 در افزایش گلوکز و مقاومت به انسولین در این بیماران دخالت داشته باشد. سو و همکاران گزارش کردند که تزریق داخل وریدی نسفاتین -1، سطح گلوکز خون موش هایپرگلایسمیک را کاهش داد (34). احتمال دارد فعالیت بدنی بهطور مستقیم و غیرمستقیم با ایجاد تغییراتی در سطوح انسولین و گلوکز خون، مقادیر نسفاتین-1 را تحت تأثیر قرار دهد و در نتیجه افزایش سطوح نسفاتین-1 در اثر فعالیت بدنی در بهبود حساسیت انسولینی نقش داشته باشد (2). اما براساس یافتههای پژوهش حاضر 10 هفته تمرین روی چرخ کارسنج تأثیری بر مقادیر نسفاتین-1 سرم نداشته است. یکی از محدودیت های قابل عنوان در پژوهش حاضر که موجب عدم تغییر نسفاتین-1 شد، ممکن است رژیم غذایی آزمودنی ها در هر دو گروه شاهد و تمرین باشد، زیرا بیان و رهایی نسفاتین -1 بهوسیله حالت های تغذیه ای تنظیم میشود (31)، و میزان ترشح آن ممکن است تحت تأثیر رژیم غذایی قرار گیرد (27). به همین دلیل به آزمودنی ها توصیه شد در طول اجرای پژوهش براساس توصیه نامه، رژیم غذایی خود را کنترل کنند و از تغییر رژیم غذایی بپرهیزند. اما به دلیل اینکه پژوهش از نوع نیمهتجربی است کنترل دقیق برنامه غذایی توسط محقق امکانپذیر نبود. همچنین در پژوهش حاضر ممکن است ناشتایی (که یکی از محدودیتهای این پژوهش بود) بر سطوح نسفاتین-1 تأثیرگذار باشد. به طوری که نشان داده شده است که ناشتایی، به کاهش 18 درصدی نسفاتین-1 سرم منجر میشود (32). علاوه بر این در موشهای ناشتا، 12 ساعت پس از دریافت غذا، سطح کاهشیافته نسفاتین -1 به حالت طبیعی برگشت (26،24). از دیگر دلایل عدم معنا دار بودن مقادیر نسفاتین-1 در این پژوهش تعداد کم آزمودنی هاست. به طور کلی تحقیقات نشان داده اند مقادیر نسفاتین-1 تحت تأثیر عوامل مختلفی قرار میگیرد (2). همچنین رامانجانیا و همکاران در پژوهشی نشان دادند که TNF وIL- 6 و انسولین بیان ژن داخل سلولی نسفاتین -1 را در سلول های چربی کشت شده افزایش می دهد. این نتایج نشان میدهد که بیان و ترشح نسفاتین -1 از مسیرهای مختلفی تنظیم می شود (27). از مطالعه رامانجانیا و همکاران می توان نتیجه گرفت انسولین هم مقادیر نسفاتین-1 را تحت تأثیر قرار می دهد. در نتیجه در این پژوهش غیرمعنادار شدن مقادیر انسولین میتواند به عنوان استدلالی برای عدم تغییر در مقادیر نسفاتین -1 باشد. بنابراین این تمرینات تغییراتی در عملکرد عواملی مثل گیرنده های انسولینی و انتقال دهنده های گلوکزی و متغیرهای آنتروپومتریکی بر جای گذاشته است. از عوامل تأثیرگذار بر نتایج پژوهش می توان به تغذیه آزمودنی ها، هیجانات و سایر عوامل روان شناختی و همچنین عوامل ژنتیکی یا دیگر عوامل مستقل از چاقی و دیابت اشاره کرد.

نتیجه گیری
در مجموع اجرای 10 هفته تمرین روی چرخ کارسنج در گروه تجربی موجب کاهش سطوح گلوکز، مقاومت به انسولین، Vo2maxو شاخص های آنتروپومتریکی شد. با وجود این در سطوح نسفاتین-1 و انسولین تغییر معناداری مشاهده نشد، همچنین بین تغییرات پیش تا پسآزمون شاخصهای آنتروپومتریکی، Vo2max و سطوح گلوکز گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معناداری وجود داشت. در نتیجه فعالیت بدنی را می توان در کنار رژیم غذایی و داروهای مصرفی از عوامل مداخلهگر در بهبود دیابت مدنظر قرار داد. بهطور کلی، نتایج تحقیق ما از سودمندی انکارناپذیر تمرین استقامتی روی چرخ کارسنج در بیماران دیابتی نوع 2 حمایت میکند. از آنجا که مطالعه حاضر از اولین پژوهش های انجام گرفته درباره اثر تمرین استقامتی روی چرخ کارسنج روی سطوح سرمی نسفاتین-1 در زنان مبتلا به دیابت نوع 2 است، بنابراین مطالعات بیشتری لازم است تا به طور عمیق تر ساز وکارهای مؤثر بر تغییرات این آدیپوکاین مرتبط با عمل انسولین و گلوکز را پس از انجام فعالیت های ورزشی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بررسی کند.

منابع و مĤخذ
اسفرجانی، فهیمه؛ رشیدی، فاطمه؛ مرندی، سید محمد (1392). “بررسی اثر تمرینات هوازی بر تغییرات قند خون، نمای لیپیدی و Apo B-100 افراد مبتلا به دیابت نوع 2”. مجله دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، 13(2)، 141-133.
بشیری، جبار؛ غلامی، فرهاد؛ رهبران، عادل؛ طرماهی، وحید (1391). “تأثیر یک جلسه فعالیت هوازی بر سطوح نسفاتین-1 سرمی مردان سالمند غیرورزشکار”. مجله پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تبریز، 34( 4)، 30-25.
توسلی، حسن؛ توفیقی، اصغر؛ حسین پناه، فرهاد؛ هدایتی، مهدی (1392).” اشتها و تمرین؛ اثر 12 هفته تمرین مقاومتی دایره ای بر نسبت سطح نسفاتین -1 به گرلین آسیل دار در نوجوانان دارای اضافه وزن”، مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران، 15(6)، 526-519.
توفیقی، اصغر؛ حمزه زاده، صبا؛ مهدی زاده، علیرضا؛ ذوالفقاری، محمدرضا (1393). ” سطح پلاسمایی ویسفاتین زنان مبتلا به دیابت نوع 2: مقایسه اثر دو نوع پروتکل تمرینی هوازی و مقاومتی”، مجله پزشکی ارومیه، 25(2)، 159-150.
توفیقی، اصغر؛ مهربانی، جواد؛ خدیوی، سید محسن (1393). “اثر هشت هفته تمرین استقامت هوازی بر تغییرات نسفاتین 1 – و گرلین آسیل دار در مردان چاق جوان”، مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد، 57(3)، 570-562.
حق شناس، روح اﷲ؛ رواسی، علی اصغر؛ کردی، محمدرضا؛ هدایتی، مهدی؛ شب خیز، فاطمه؛ شریعت زاده جنیدی، محمد (1392).” تأثیر دوازده هفته تمرین استقامتی بر IL-10 ،IL-6 و نسفاتین -1پلاسمای رت های نر چاق، علوم زیستی ورزشی، 5(4)، 122-109.
محبی، حمید؛ رحمانی نیا، فرهاد؛ هدایتی امامی، محمدحسن؛ سعیدی ضیابری، تهمینه (1392).” اثر
8 هفته تمرین هوازی با شدت متوسط بر سطوح اپلین پلاسما و مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به دیابت نوع 2″. فیزیولوژی ورزشی، (20)، 128-115.
یوسفی پور، پیمان؛ تأدیبی، وحید؛ بهپور، ناصر؛ پرنو، عبدالحسین؛ دلبری، محمد احسان؛ رشیدی، صیاد (1392). “بررسی اثر 8 هفته تمرینات ورزشی هوازی و ترکیبی (هوازی- مقاومتی) بر سطوح IL-6 سرم و مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2″، مجله دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد، 21(5)، 631-619.
Brooks N, Layne EJ, Gordon LP, Roubenoff R, Nelson EM, Castaneda Sceppa C.(2007). “Strength training improves muscle quality and insulin sensitivity in Hispanic older adults with type 2 diabetes.International Journal of Medical Science”.4(1): PP:19- 27.
Chaolu H, Asakawa A, Ushikai M, Li YX, Cheng KC, Li JB, et al . ( 2011). “Effect of exercise and high-fat diet on plasma adiponectin and nesfatin levels in mice”. Exp Ther Med. 2(2): PP: 369-373.
Cho K, Kim YB. (2010).“Molecular mechanism of insulin resistance in obesity and type 2 diabetes. Korean J Intern Med”. 25(2): PP: 119-29.
Eston R, Reilly T. ( 2009). “Kinanthropometry and exercise physiology laboratory manual”. 3th ed. New York: Routledge.
Ghanbari-Niaki A, Rahmati-Ahmadabad S, Ansari-Pirsaraei Z. ( 2013). “Effects of aerobic training on tissue nesfatin-1/nucleobindin-2 mRNA, plasma nesfatin-1 and highdensity lipoprotein concentration in female rats”. Iranian Journal of Health and Physical Activity. 4: PP: 1-7.
Goebel-Stengel M, Wang L, Stengel A, Tache Y. ( 2011). “ Localization of nesfatin-1 neurons in the mouse brain and functional implication”. Brain Res. 1396: PP: 20-34.
Jackson AS, Pollock ML. (1978). “Generalized equations for predicting body density of men”. Br J Nutr. 40: PP: 497-504.
Jorge ML, de Oliveira VN, Resende NM, Paraiso LF, Calixto A, Diniz AL, et al. (2011). “The effects of aerobic, resistance and combined exercise on metabolic control, inflammatory markers, adipocytokines and muscle inulin signaling in patients with type 2 diabetes mellitus”. Metabolism. 60: PP: 1244 – 1252.
Kirwan JP, Solomon TPJ, Wojta DM, Staten MA, Holloszy JO. (2009). “Effects of 7 days of exercise training on insulin sensitivity and responsiveness in type 2 diabetes mellitus”.
Am J Physiol Endocrinol Metab. 10(4): PP: 1140-1152.
Kohno D, Nakata M, Maejima Y, Shimizu H, Sedbazar U, Yoshida N, et al. (2008). “Nesfatin-1 neurons in paraventricular and supraoptic nuclei of the rat hypothalamus coexpress oxytocin and vasopressin and are activated by refeeding”. Endocrinology. 149: PP: 1295-1301.
Ku YH, Han KA, Kwon H, Koo BK, Kim HC, Min KW. (2010). “Resistance exercise did not alter intramuscular adipose tissue but reduced retinolbinding protein-4 concentration in individuals with type 2 diabetes mellitus”. J Int Med Res. 38(3): PP: 782-791.
Li QC, Wang HY, Chen X, Guan HZ, Jiang ZY. (2010). “Fasting plasma levels of nesfatin-1 in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus and the nutrient-related fluctuation of nesfatin-1 level in normal humans”. Regulatory peptides. 159 : PP: 72-77.
Li Y, Guo H. (2011). “Subcutaneous implanted system for the treatment of type 2 diabetes”. Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. 33(4): PP: 473-447.
Lunze K, Singh T, Walter M, Brendel M. D, Leonhardt S. (2013). “Blood glucose control algorithms for type1 diabetic patients: A methodological review”. Biomedical Signal Processing and Control. 8 (2): PP: 107–119.
Marsh SA, Coombes JS. (2005). “Exercise and the endothelial cell”. International Journal of Cardiology. 99: PP: 165 –69.
Oh S, Shimizu H, Satoh T, Okada S, Adachi S, Inoue K, et al. (2006). “Identification of nesfatin-1 as a satiety molecule in the hypothalamus”. Nature: 443: PP: 709-712.
Osho O, Akinbo S, Osinubi A, Olawale O. (2012). “Effect of Progressive Aerobic and Resistance Exercises on the Pulmonary functions of Individuals with Type 2 Diabetes in Nigeria”. Int J Endocrinol Metab. 10(1): PP: 411-417.
Price CJ, Samson WK, Ferguson AV. (2008). “Nesfatin-1 inhibits NPY neurons in the arcuate nuceus”. Brain Res. 1230: PP: 99-106.
Ramanjaneya M, Chen J, Brown JE, Tripathi G, Hallschmid M, Patel S, et al. (2010). “Identification of nesfatin-1 in human and murine adipose tissue: a novel depot-specific adipokine with increased levels in obesity”. Endocrinology. 151: PP: 3169-3180.
Reddy KJ, Singh M, Bangit JR, Batsell RR. (2010). “The role of insulin resistance in the pathogenesis of atherosclerotic cardiovascular disease: an updated review”. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 11: PP: 633-47.
Robergs RA, Landwehr R. ( 2002). “The surprising history of the ‘HR max = 220 – age’ equation”. Journal of Exercise Physiology online. 5(2): PP: 1-10.
Soria M, Sy RG, Vega BS, Ty-Willing T, Abenir-Gallardo A, Vellandria F, et al. (2009). “The incidence of type 2 mellitus in phillipines: a 9-year cohort study”. Diabetes Res Clin Prac. 86(2): PP: 130-133.
Stengel A, Goebel M, Wang L, Tache Y.(2010). “Ghrelin, desacyl ghrelin and nesfatin-1 in gastric X/A-like cells: Role as regulators of food intake and body weight”. Peptides. 31:
PP: 357-69.
Stengel A, Goebel M, Yakubov I, Wang L, Witcher D, Coskun T, et al. ( 2009). “Identification and characterization of nesfatin-1 immunoreactivity in endocrine cell types of the rat gastric oxyntic mucosa”. Endocrinology. 150(1): PP:232-238.
Stewart K.J. (2004). “Exercise training: Can it improve cardiovascular health in patients with type 2diabetes? Br. J. Sports Med”. 38: PP: 250-252.
Su Y, Zhang J, Tang Y, Bi F, Liu JN. ( 2010). “The novel function of nesfatin-1: antihyperglycemia”. Biochem Biophys Res Commun. 391(1): PP:1039-1042.
Thomas S, Reading J, Shephard RJ. (1992). “Revision of the physical activity readiness questionnaire (par-q)”. Can J Sport Sci. 17: PP: 338-345.
Vaibhavi B, Satyam T, Sanjibkumar P, Raghauram N, Rramaroa NH. (2013). “Effect of holistic module of yoga and ayurvedic panchakarma in type 2 diabetes mellitus- a pilot study”. Open Journal of Endocrine and Metabolic Diseases. 3(1): PP: 90-98.
Zhang Z, Li L, Yang M, Liu H, Boden G, Yang G. (2012). “Increased plasma levels of nesfatin-1 in patients with newly diagnosed type 2 diabetes mellitus”. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 120 (2): PP: 91-95.


دانلود رایگان تحقیقJSB Volume 8 Issue 1 Pages 95 107 1
قیمت: تومان