علوم زیستی ورزشی – بهار 1396 دوره9، شماره 1، ص : 108 – 93 تاریخ دریافت : 13 / 08 / 94 تاریخ پذیرش : 12 / 08 / 95

تأثیر ده هفته تمرین تناوبی هوازی بر وضعیت آنتی اکسیدانی و اکسیدانی در بیماران
دیابتی نوع دو

عباسعلی گائینی1– علیرضا قارداشی افوسی2
1. استاد، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران 2.
دانشجوی دکتری، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران

چکیده
پژوهش حاضر با هدف تأثیرپذیری وضعیت استرس اکسایشی ناشی از تمرینات تناوبی هوازی در بیماران دیابتی نوع دو طراحی و اجرا شد. 24 بیمار دیابتی نوع دو که تحت درمان دارویی بودند، با میانگین سنی 50/6 ± 29/50 سال و شاخص توده بدنی 67/0 ± 21/27 کیلوگرم بر متر مربع در دو گروه تمرینی و کنترل قرار گرفتند. برنامه تمرینی به مدت ده هفته، سه جلسه در هفته و به مدت 40 دقیقه با شدت 80 درصد حداکثر تواتر قلبی (HRmax) اجرا شد. شاخصهای آنتی اکسیدانی سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX)، شاخص اکسیدانی مالون دی آلدئید و نیتریت/نیترات (NOx) اندازهگیری شد. دادهها با روش آماری آنوای دوطرفه بررسی شد. نتایج نشان داد تمرین تناوبی هوازی موجب افزایش معنادار نیتریت/ نیترات (004/0P=0/001) GPX ،(P=) و کاهش معنادار P=0/029) MDA) شد. درحالیکه تأثیر معناداری بر P=0/063) SOD) نداشت. علاوهبر این، به بهبود ظرفیت آمادگی هوازی (005/0P=) منجر شد، اما شاخصهای متابولیکی تأثیر معناداری ناشی از تمرین تناوبی هوازی نشان ندادند. ازاین رو می توان نتیجه گرفت تمرینات تناوبی هوازی از راه کاهش اکسیدانها و افزایش آنتی اکسیدان ها موجب افزایش فعالیت زیستی NO شده است. همچنین تناوبهای تمرین ورزشی با افزایش آنتی اکسیدان ها و تنش برشی موجب بهبود وضعیت اکسایشی و عملکرد اندوتلیال میشود.

واژه های کلیدی
استرس اکسایشی، تمرین تناوبی، دیابت نوع دو، عملکرد اندوتلیال.

Email : gardashi.a@ut.ac.ir 09137227732 : نویسنده مسئول : تلفن 

مقدمه
دیابت نوع دو (T2D) یک اختلال متابولیکی با نقص در توانایی کنترل هومئوستاز گلوکز و انسولین استکه با شاخص هیپرگلیسمی ناشی از مقاومت انسولینی شناسایی میشود (11). میزان شیوع پذیری آنروزبه روز در حال گسترش است، به گونه ای که تا سال 2013 حدود 347 میلیون نفر بودند و انتظار می-رود این تعداد تا سال 2035 به 592 میلیون نفر برسد (10). T2D پیامد اصلی مقاومت انسولینی است و با عواملی مانند چاقی و سن ارتباط دارد (38). استرس اکسایشی یکی از عوامل خطرزا در شروع و پیشرفت دیابت است. عوامل زیادی همانند چاقی، افزایش سن و عادات غذایی ناسالم موجب تغییر حساسیت انسولینی به مقاومت انسولینی و اختلال کنترل گلوکز میشوند و به ایجاد محیط اکسایشی کمک میکنند. نتیجه اصلی ناشی از مقاومت انسولینی، هیپرگلیسمی است که خود به پیشرفت و حفظ محیط اکسایشی منجر می شود. عوارض عروقی در بیماران دیابت که علت عمده مرگومیرند، با استرس اکسایشی ارتباط دارند (1). براساس نتایج مطالعات میزان تولید اکسیدانها و رادیکالهای آزاد در افراد دیابتی نسبت به افراد سالم بسیار بیشتر است (24،12،8،6). بنابراین، در افراد دیابتی تولید گونههای اکسیژن واکنشگر (ROS) و نشانگرهای استرس اکسایشی افزایش مییابد که با کاهش سطوح آنتی اکسیدان ها همراه است (18). چندین سازوکار در پیدایش استرس اکسایشی در بیماران دیابتی نقش دارند، که از جمله میتوان به اکسیداسیون خودبهخودی گلوکز، گلیکاسیون غیرآنزیمی پروتئین و تشکیل محصولات نهایی گلیکازیسیون پیشرفته (AGEs)، افزایش فعالیت NADPH اکسیداز و کاهش NADPH در دسترس اشاره کرد (24،8).
استرس اکسایشی و مقاومت انسولینی – هر دو – موجب کاهش میزان در دسترس بودن نیتریک اکساید (NO) میشوند. به علاوه، نشان داده شده است مقاومت انسولینی در عروق افراد T2D از طریق مهار PI3K/Akt/eNOS موجب رگتنگی و کاهش فعالیت زیستی NO میشود (35،34،12).
هیپرگلیسمی و مقاومت انسولینی دو عامل بسیار مهم در تولید RONS به شمار میآیند. سوپراکسید از گزانتین اکسیداز، NADPH اکسیداز، چرخه زنجیره الکترون میتوکندری و آبشار اسید آراشیدونیک تولید میشود. سوپراکسید به طور مستقیم موجب مهار فعالیت eNOS نمیشود، بلکه از طریق جلوگیری از عمل NO از راه تولید پروکسی نیترات، آثار رگ گشایی را کاهش میدهد (41). بنابراین، مقاومت انسولینی موجب کاهش تولید NO میشود و هیپرگلیسمی با تولید رادیکالهای آزاد همراه خواهد بود. این چرخه نشان میدهد دفاع آنتیاکسیدانی در افراد دیابتی کاهش یافته است که به نوعی در اختلالات اندوتلیومی ناشی از دیابت مؤثر خواهد بود.
شیوه زندگی کمتحرک یکی از عوامل خطرزای بروز T2D است. چندین مطالعه نشان دادهاند فعالیت بدنی موجب کاهش میزان مرگومیر در افراد فعال نسبت به افراد سالم کمتحرک میشود (33،22). به علاوه فعالیت بدنی قویترین عامل پیشگیری بیماریهای مزمن مانند پرفشار خونی، هیپرلیپیدمی، دیابت و چاقی است (23). تمرین ورزشی موجب بهبود آمادگی قلبی- عروقی، کاهش وضعیت اکسیدانی و افزایش آنتیاکسیدانی، کاهش مقاومت انسولینی و هیپرگلیسمی T2D میشود (17).
ایبورا و همکاران (2007)، تأثیر هجده هفته تمرین ورزشی هوازی را به مدت 40 دقیقه روی دوچرخه و سه مرتبه در هفته بر افراد دیابتی با شدت 60 درصد VO2peak بررسی کردند. سطوح اکسیدانها (MDA, TBARS) و اکسیداسیون LDL پس از دوره تمرینی کاهش یافت. به علاوه، سطوح آنتی اکسیدان HDL و PON-1 افزایش یافت (17).
نوجیما و همکاران (2008)، تمرینات هوازی با شدت متوسط 50 درصد VO2peak، سه روز در هفته و به مدت دوازده ماه را بررسی کردند. آنها نشان دادند مقدار 8 هیدروکسی-2 دزوکسی گوانوزین ادراری در افراد دیابتی نوع دو کاهش یافته است. همچنین نشان دادند تمرینات هوازی از راه کنترل گلیسمی موجب کاهش استرس اکسایشی می شود (29).
گوردون و همکاران (2008)، نشان دادند وضعیت اکسیدانی در افراد T2D ناشی از تمرینات یوگا کاهش یافته و ظرفیت آنتیاکسیدانی افزایش یافته است (16). الیویرا و همکاران (2012)، تأثیر مدل-های مختلف تمرینی (هوازی، مقاومتی و ترکیبی) را بر وضعیت آنتیاکسیدانی و استرس اکسایشی افراد T2D بررسی کردند. شاخصهای کنترل گلایسمی پس از دوره تمرینی در گروههای تمرینی بهبود یافت. به علاوه، فعالیت سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز در گروه تمرین هوازی افزایش یافت، درحالیکه تمرین مقاومتی تأثیری بر وضعیت اکسیدانی و آنتی اکسیدانی نداشت (30).
وینتی و همکاران (2015)، تأثیر دوازده ماه تمرینات نظارتی (شامل تمرینات هوازی، مقاومتی و انعطاف پذیری) را روی افراد T2D بررسی کردند. تمرینات نظارتی موجب بهبود وضعیت آنتیاکسیدانی و کاهش اکسیدانها شد (36).
تمرین هوازی با شدت متوسط سازگاریهای مفیدی را به همراه دارد و همانند شمشیر دولبه عملمیکند. هنگامی که برای مدت طولانی و با شدت بالا انجام میگیرد، موجب تولید استرس اکسایشی وسرکوب سیستم ایمنی میشود (38). در مقابل، تمرین تناوبی هوازی(AIT) شامل تناوبهایی برایکاهش شدت تمرین و یک دوره بازیافت طراحی شده است. به تازگی، نشان داده شده است تمرینات تناوبی موجب افزایش بیوژنز میتوکندری و فعالیت آنزیم اکسایشی (32) و افزایش بیان GLUT4 و حساسیت انسولینی میشود (25).
افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی میشود (15). از طرف دیگر، ویسلف و همکاران (2007) نشان دادند AIT در مقایسه با تمرینات تداومی موجب افزایش بهتری در وضعیت آنتیاکسیدانی افراد مبتلا به نارسایی قلبی میشود (40). همچنین نشان داده شده است AIT در افراد دیابتی موجب بهبود ظرفیت آنتی اکسیدانی و کاهش ظرفیت اکسیدانی می شود (27). با وجود این، AIT وضعیت آنتی اکسیدانی را در افراد سالم و بیماران قلبی- عروقی بهبود میبخشد. درحالیکه مطالعات اندکی به سازگاریهای آن بر استرس اکسایشی و وضعیت آنتی اکسیدانی T2D پرداختهاند، این پژوهش به سازوکارهای ناشی از AIT بر وضعیت اکسیدانی و آنتی اکسیدانی T2D میپردازد.

روششناسی
جامعه مورد مطالعه
در این مطالعه 30 مرد مبتلا به دیابت نوع دو از افراد مراجعه کننده به مرکز دیابت و بیماریهای متابولیک تهران انتخاب شدند. معیارهای خروج از مطالعه شامل گلوکز خون ناشتا بیش از 400 میلی-گرم/ دسی لیتر (FPG> 400 mg/dl)، هموگلوبین گلیکوزیله بیش از 10 درصد (HbA1c>10%)، داشتن تاریخچه انفارکتوس میوکارد، جراحی بای پس عروق کرونر یا آنژیوپلاستی، نارسایی مزمن قلبی، آریتمی قلبی، پرفشار خون کنترل شده (BP<140/90)، مصرف کننده داروهای ضدفشارخون و رژیم ضددیابتی، محدودیتهای عملکردی (مانند استئوآرتریت)، نارسایی کبدی و کلیوی، سیگار کشیدن، نیاز به انسولین، نداشتن سابقه شش ماه فعالیت بدنی منظم (بیش از یک روز در هفته) پیش از مطالعه بودند.
ویژگی افراد در جدول 1 ذکر شده است. پس از بررسی واجد شرایط بودن آزمودنیها، همه بیماران آگاهانه رضایت نامه مشارکت در مطالعه را امضا کردند.
طرح مطالعه
در این مطالعه نیمه تجربی، تأثیر برنامه تمرینی AIT بر استرس اکسایشی، آنتیاکسیدانی و آمادگیهوازی در بیماران T2D بررسی شد. قد، وزن، شاخص توده بدنی، نسبت دور کمر به لگن، ضربان قلباستراحتی، اکسیژن مصرفی اوج (VO2peak) و غلظت استراحتی NOx، سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) و مالون دیآلدئید (MDA) اندازهگیری شد. مانیتورینگ قلب (Beat, Polar Electro, kempele, Finland ) پیش و در پایان مداخله تمرینی انجام گرفت. نمونههای خونی 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی در ساعت 9 تا 11 صبح گرفته شد. تمام آزمودنیها 12 ساعت پیش از نمونه گیری خونی ناشتا بودند. علاوه بر این به شرکت کننده ها اعلام شد که 48 ساعت پیش از خون گیری هیچ گونه مواد غذایی مؤثر در تولید NOx مصرف نکنند. نمونههای خونی اولیه بلافاصله سانتریفیوژ (به مدت 10 دقیقه با سرعت 1800 دور در دقیقه) شده و پلاسما در دمای 80- درجه سانتی گراد نگهداری شد.
اندازه گیری اکسیژن مصرفی اوج VO2peak با استفاده از آزمون دوچرخه ورزشی فزاینده و طی ارزیابی نفس به نفس (COSMED K4, Rome, Italy) روی دوچرخه کارسنج در ساعات 9 صبح تا 5 بعدازظهر اندازهگیری شد. یک هفته پیش از اجرای آزمون ورزشی همه افراد یک دوره آشناسازی کوتاه مدت با شیوه اجرای آزمون را اجرا کردند. از افراد خواسته شد تا از خوردن کافئین و فعالیت ورزشی شدید به مدت 24 ساعت و مصرف دارو پیش از آزمون ورزشی خودداری ورزند. شروع بار کاری در 30 وات به مدت 2 دقیقه تنظیم شد و هر 2 دقیقه 20 وات افزایش مییافت تا جایی که فرد قادر به ادامه نبود و توان خروجی به کمتر از rpm40 میرسید. زمان آزمون بین 7 تا 12 دقیقه بود و براساس توانایی بیماران اجرا میشد. از آنجا که هر آزمودنی در زمانی متفاوتی به واماندگی میرسید، زمان مشخصی برای این آزمون وجود ندارد و براساس نتیجه آزمون به دست میآید (41). طی آزمون دوچرخه تمامی شرکت کننده ها تشویق میشدند.
مداخله تمرینی
مداخله تمرینی سه جلسه در هفته و به مدت ده هفته (30 جلسه در دوره تمرینی) اجرا شد. برنامه تمرین ورزشی روی دوچرخه کارسنج پا (894E Monark Ergomedic peak bike, Varberg, Sweden) و بین ساعت 9 صبح تا 12 پس از خوردن صبحانه اجرا میشد. برنامه تمرینی در این پژوهش براساس مطالعات انجام گرفته طراحی شده است. این برنامه تمرینی براساس ارتباط بین شدت فعالیت ورزشی برفعال سازی استرس اکسایشی و آنتی اکسیدانی و همچنین تنش برشی پایه ریزی شده است. برنامه تمرینورزشی AIT شامل 10 دقیقه گرم کردن با شدت 40 درصد HRmax و 40 دقیقه دوچرخه سواری، 8×3دقیقه با شدت 80 درصد HRmax ( تناوب شدت بالا) و 8×2 دقیقه با شدت 50 درصد HRmax (تناوب با شدت پایین) و 10 دقیقه سر کردن با شدت 40 درصد HRmax اجرا شد (26).
اندازهگیریهای آنتروپومتریک
قد و وزن تمام شرکت کنندگان با پوشیدن لباس سبک و بدون کفش اندازهگیری شد. BMI از تقسیم وزن بدن به کیلوگرم بر مجذور قد به متر (2-kg/m) محاسبه شد. دور کمر در خط میانی بین دنده انتهایی و تاج خاصره و دور باسن در ناحیه برجستگی بزرگ فمورال اندازهگیری شد. بنابراین، WHR (نسبت دور کمر به لگن) از تقسیم دور کمر به دور لگن بیان شد.
ارزیابی بیوشیمیایی
شاخصهای بیوشیمیایی گلوکز، کلسترول تام، تری گلیسرید و لیپوپروتئین پرچگالی (HDL) به
روش آنزیماتیک، HbA1c با روش کروماتوگرافی (union Exchange chromatography) با ضریب تغییرات درونی 12/0، انسولین پلاسما به روش الایزا (Mercodia, Sweden) با ضریب تغییرات درونی 4/3% و بیرونی 6/3% اندازهگیری شد. غلظت SOD با کیت کامریکال (Randox NX 2332 kit, Randox
و (Colorimetric GPX assay kit, abcam 102530, Germany ) GPX ،(Laboratories, Crumlin, UK
Colorimetric MDA assay kit, abcam 118970, Germany ) MDA) اندازه گیری شدند. غلظتهای NOx پلاسما به روش R&D System Abingdon Science Park, ) Griess assayAbingdon OX14 3NB, UK)، ضریب تغییرات درونی 5/2% و بیرونی 6/4% اندازهگیری شد. شاخص مقاومت به انسولین با روش ارزیابی مدل همئوستازی (HOMA-IR) و براساس معادله زیر محاسبه شد:
HOMA-IR= [FBS (mmol/L) × fasting insulin (mU/L)/22/]5 :از طریق معادله فریدوالد محاسبه شد (LDL) و لیپوپروتئین کم چگالی
LDL= Total Cholesterol – (HDL + TG/5) روش آماری
تمامی دادهها به صورت میانگین همراه با انحراف معیار بیان شدهاند. طبیعی بودن دادهها براساس آزمون کولموگروف- اسمیرنوف ارزیابی شد. توزیع همه دادهها طبیعی بود. برای تجز یهوتحلیل دادهها از آنالیز واریانس دوطرفه (گروه × زمان) و برای محاسبه ارتباط تغییرات پس از تمرینات ورزشی ازهمبستگی پیرسون استفاده شد. سطح معناداری دودامنه 05/0P< بود. به منظور تجزیه وتحلیل دادهها از
.استفاده شد (version 18.0; SPSS Inc, Chicago, IL, USA) SPSS نرم افزار کامپیوتری

نتایج
مشخصات دموگرافی در دو گروه از جمله سن، طول دوره دیابت، WHR ،BMI، وزن و قد در T2D در جدول 1 ارائه شده است. مشخصات دموگرافی دو گروه تفاوت معنا داری نداشت. تغییرات ناشی از برنامه تمرینی تناوبی در جدول 2 آورده شده است. نتایج آماری در جدول 2 نشان میدهد تمرین تناوبی موجب کاهش معنادار گلوکز ناشتا در عامل زمان (بین گروهی) (028/0P= )، و کاهش معنادار LDL ( 030/0P= ) و کلسترول تام ( 014/0P= ) در عامل گروه (درون گروهی) شده است. به علاوه تغییرات تعاملی گروه و زمان پس از دوره تمرینی کاهش معنادار گلوکز ناشتا را نشان میدهد ( 028/0P= ). ده هفته تمرین تناوبی تأثیر معناداری بر مقاومت انسولینی نداشت.
جدول 1. مشخصات دموگرافی افراد براساس میانگین و انحراف معیار
سطح معناداری گروه تمرینی گروه کنترل متغیر
0/976 50/33 ± 6/37 50/25 ± 6/91 سن (سال)
0/285 77/17 ± 5/78 79/58 ± 4/99 وزن (کیلوگرم)
0/495 168/92 ± 5/90 170/50± 5/26 قد (سانتی متر)
0/886 6/25 ± 1/42 6/17 ± 1/40 طول دوره دیابت (سال)
0/214 27/03 ± 0/71 27/38 ± 0/62 شاخص توده بدنی (کیلوگرم/متر مربع)
0/702 0/87 ± 0/03 0/88 ± 0/04 نسبت دور کمر به لگن
دارو
(%50) 6/12 (%50) 6/12 دیورتیک
(%25) 3/12 (%41) 5/12 مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتنسین
(%17) 2/12 (%17) 2/12 بلاک کننده آنژیوتانسیون
(%41) 5/12 (%33) 4/12 متفورمین
(%41) 4/12 (%25) 3/12 سولفونیل اوره

تمرین تناوبی موجب افزایش اکسیژن مصرفی اوج در دو عامل گروه و زمان و تعامل گروه و زمانشد (005/0P= ). بنابراین، آمادگی هوازی در T2D افزایش یافت.
شاخص پراکسیداسیون لیپیدی MDA در جدول 2 آورده شده است. نتایج آماری نشان داد تمرین تناوبی در عامل زمان (016/0P= ) و در تعامل گروه و زمان (029/0P= ) موجب کاهش معناداری MDA شد.
جدول 2 تغییرات ناشی از برنامه تمرین تناوبی در شاخصهای آنتی اکسیدانی SOD و GPX را نشان میدهد. تغییرات افزایشی در عامل گروه (049/0P= ) مشاهده میشود. با این حال، تأثیرپذیری GPX ناشی از تمرینات تناوبی در وضعیت تعاملی گروه و زمان با افزایش معنادار (001/0P= ) همراه بود.
افزایش شاخصهای آنتی اکسیدانی و کاهش اکسیدانی نشان میدهد که میزان NOx پس از برنامه تمرین تناوبی در تعامل گروه و زمان افزایش معناداری یافته است (004/0P= ).

67125251665

دریافت متن کامل مقاله JSB Volume 9 Issue 1 Pages 93 108 1

دریافت متن کامل مقاله JSB Volume 9 Issue 1 Pages 93 108 1

جدول 2. مشخصات گروه کنترل و تمرینی پس از مداخله براساس میانگین و انحراف معیار متغیر گروه کنترل گروه تمرینی آنالیز واریانس دوراهه
پیش آزمون پس آزمون پیش آزمون پس آزمون گروه زمان گروه × زمان
لیپوپروتئین
0/435 0/323 0/411 50/33 ± 6/27 46/83 ± 6/69 47/17 ± 6/90 46/75 ± 7/22 پرچگالی (mg/dl)
لیپوپروتئین
0/330 0/300 0/030† 86/23 ± 20/96 98/78 ±21/87 106/16±21/14 106/56±21/52 کمچگالی (mg/dl)
0/272 0/291 0/014† 165 ± 19/06 177 ± 19/44 185/25±18/06 185 ± 18/75 کلسترول تام (mg/dl)
0/225 0/299 0/151 142/17 ± 21/64 156/92±24/21 159/58 ±21/38 158/42 ±22/32 تری گلیسرید(mg/dl)
گلوکز ناشتا
0/023‡ 0/028§ 0/172 137/50 ±12/71 160/67 ±18/12 156/25 ± 18/69 155/83 ± 19/06 پلاسما (mg/dl)
0/206 0/206 0/431 9/67 ± 2/14 11/42 ± 2/53 11/08 ± 2/35 11/08 ± 2/39 انسولین (mU/l)
0/124 0/088 0/289 3/32 ± 1/02 4/61 ± 1/49 4/35 ± 1/36 4/42 ± 1/44 HOMA-
IR
0/178 0/186 0/195 6/63 ± 0/80 7/45 ± 0/95 7/45 ± 1/18 7/44 ± 1/21 (%) HbA1c
67125251667

دریافت متن کامل مقاله JSB Volume 9 Issue 1 Pages 93 108 1

جدول 2. مشخصات گروه کنترل و تمرینی پس از مداخله براساس میانگین و انحراف معیار متغیر گروه کنترل گروه تمرینی آنالیز واریانس دوراهه
پیش آزمون پس آزمون پیش آزمون پس آزمون گروه زمان گروه ×
زمان
0/681 0/381 0/392 159/42±12/03 154/83±12/08 154/92±12/46 153/25±12/30 حداکثر ضربان قلب
(ضربه/دقیقه)
0/005‡ 0/005§ 0/003† 24/48 ± 1/57 21/20 ± 1/89 21/34 ± 1/88 21/20 ± 2/06
اکسیژن مصرفی اوج
(ml/min/kg)
0/021‡ 0/031§ 0/009† 10/42 ± 1/83 8/94 ± 1/36 8/74 ± 2/40 8/30 ± 1/18 زمان آزمون
ورزشی (min)
0/004‡ 0/009§ 0/130 16/83 ± 2/85 12/75 ± 2/52 13/58 ± 1/83 13/83 ± 2/40 نیتریت/نیترات(µmol/l)
0/063 0/049 0/063 40/83 ± 4/23 35/02± 5/31 35/58 ± 4/35 35/42 ± 5/08 سوپراکسید دیسموتاز

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

به سایت مرجع

www.homatez.com

مراجعه نمایید

 

(U/ mg.Hb)
0/001‡ 0/015§ 0/001† 42/83 ± 3/18 37/17 ± 3/15 35/33 ± 3/17 36/17 ± 3/63
گلوتاتیون پراکسیداز (U/ mg.Hb)
0/029‡ 0/016§ 0/162 2/26 ± 0/29 2/74 ± 0/41 2/63 ± 0/31 2/65 ± 0/33 مالون دی آلدئید
(nmol/L)
† سطح معناداری در عامل گروه
§ سطح معناداری در عامل زمان
‡ سطح معناداری در تعامل گروه و زمان

درصد تغییرات شاخصهای آنتی اکسیدانی SOD و GPX، شاخص اکسیدانی MDA و NOx پس از ده هفته برنامه AIT در دو گروه بررسی شد (شکل 1).

دریافت متن کامل مقاله JSB Volume 9 Issue 1 Pages 93 108 1

شکل 1. درصد تغییرات GPX, SOD, MDA, NOx در دو گروه کنترل و تمرینی

بحث و نتیجهگیری
نتایج پژوهش حاضر نشان داد ده هفته تمرین تناوبی هوازی (AIT) موجب کاهش معنادار گلوکز ناشتا شد، درحالیکه تغییرات معناداری در مقاومت انسولینی مشاهده نشد. تمرینات AIT در عامل گروه موجب کاهش معنادار کلسترول تام و LDL شد. به علاوه در پراکسیداسیون لیپیدی MDA کاهش معناداری مشاهده شد. شاخصهای آنتی اکسیدانی SOD و GPX پس از ده هفته برنامه تمرینی افزایش یافت. افزایش معنادار NOx و شاخصهای آنتی اکسیدانی تأثیر بهینه AIT بر وضعیت اکسیدانی را نشان میدهد. با وجود این، درصد تغییرات بین دو گروه افزایش معنادار SOD ،GPX و NOx و کاهش معنادارMDA را نشان میدهد.
نتایج پژوهش حاضر با نتایج تحقیق گوردون و همکاران (2008)، میترانن و همکاران (2014)، القدیر و همکاران (2015) و وینتی و همکاران (2015) همسو و با نتایج پژوهش الیویرا و همکاران (2012) مغایر است. با این حال، مطالعات نشان داده اند تمرینات ورزشی تناوبی در مقایسه با سایر برنامههای تمرینی موجب بهبود وضعیت آنتیاکسیدانی در T2D شده است (27،30).
تمرین ورزشی بر تولید گونههای واکنشگر اکسیژن (ROS) و نیتروژن (RNS) تأثیر میگذارد و احتمالاً به حالت، شدت، طول زمان فعالیت ورزشی و انرژی مورد نیاز فعالیت ورزشی، مقادیر اکسیژن مصرفی و فشار مکانیکی تحمیل شده بر بافت بستگی دارد (37،19).
افراد T2D که در دوره تمرین ورزشی شرکت کردهاند، پاسخ مثبت به شاخصهای متابولیکی مانند HbA1c، گلوکز ناشتا پلاسما (FPG)، تریگلیسرید و HDL را نشان دادهاند (18،29). پژوهش حاضر نشان داد تمرینات AIT موجب بهبود وضعیت FPG ،HbA1c، تریگلیسرید و HDL شده است. با این حال تنها FPG کاهش معناداری داشت. از آنجا که AIT با افزایش درصد تغییرات HOMA-IRهمراه است، به نظر میرسد یکی از علل احتمالی کنترل گلیسمی به افزایش پیام رسانی انسولین، تحریک انتقال گلوکز ناشی از انسولین و پروتئین ناقل گلوکز وابسته است (13).
سطح NOx، فعالیت GPX و درصد تغییرات آن نیز در گروه تمرینی افزایش یافت. الیویرا و همکاران نشان دادند، تنها تمرین ورزشی هوازی موجب افزایش سطوح NO شده است. علاوه بر این، تمرینات ورزشی مقاومتی و ترکیبی تأثیری بر فعالیت GSH-Px نداشته است. به علاوه نشان دادهاند میزان فعالیت SOD در گروه تمرین هوازی افزایش یافته است (30). احتمالاً علت تناقض را میتوان در مدل تمرینی و شدت تمرینی مشاهده کرد. نشان داده شده است تمرینات ورزشی با شدت کم به فعالیت بالای SOD و فعالیت با شدت بالا با فعالیت GSH-Px ارتباط دارد. شدت تمرین ورزشی میتواند موجب تولید رادیکالهای آزاد شود که به خودی خود مسیرهای متابولیک آنتی اکسیدان ها را تحریک میکند. در ابتدای هر فعالیت ورزشی که با شدت کم آغاز میشود و بهعبارتی میزان تولید رادیکالهای آزاد بسیار کمتر است، خط دفاعی اولیه آنتی اکسیدانی که فعال میشود، SOD است. در مرحله اول زمانی که رادیکالهای آزاد تولید میشوند، از طریق SOD بلافاصله آنیونهای سوپراکسید دیسموته شده و به 2H2O تبدیل میشوند. تا زمانی که فعالیت ورزشی با شدتی اجرا شود که به دفع بیشتر رادیکالهای آزاد نیاز نداشته باشد، SOD به فعالیتش ادامه میدهد. اما با افزایش شدت فعالیت ورزشی، GSH-Px وکاتالاز فعال میشوند و 2H2O را خنثی میکنند. بنابراین، فعالیت بالای GSH-Px با افزایش کمتر SOD همراه خواهد بود (9). مطالعات قبلی نشان دادهاند که NO به صورت مستقیم میتواند موجب غیرفعال سازی GSH-Px شود. در نتیجه پراکسید سلولی افزایش مییابد و میتواند به آسیب سلولی منجر شود (28،21). با وجود این، در پژوهش حاضر فعالیت GPX تحت تأثیر AIT افزایش یافت و تأثیر NOx بر آن مشاهده نشد. از طرف دیگر، در مطالعه حاضر نشان داده شد که فعالیت SOD افزایش یافته، اما معن ادار نبوده است. افزایش فعالیت SOD میتواند واکنش NO با سوپراکسید را از طریق حذف سوپراکسید و تبدیل به 2H2O کاهش دهد. هنگامی که میزان سوپراکسید زیاد باشد –مانند شرایط دیابت – بلافاصله با NO آنیون اکساید قوی تری به نام پروکسی نیترات تشکیل میدهد و موجب کاهش مقدار NO و فعالیت زیستی آن میشود (4). به علاوه، افزایش فعالیت آنتی اکسیدان SOD پس از تمرین ورزشی موجب حذف و برداشت سوپراکسید میشود و از ترکیب با NO جلوگیری میکند (30).
سازوکارهایی که موجب رهایش NO میشوند به طور دقیق مشخص نشدهاند. با وجود این، نشان داده شده است افزایش تنش برشی عروقی و کاهش استرس اکسایشی عوامل مهمیاند (14). بنابراین یکی از
دلایل افزایش NOx در پژوهش حاضر ناشی از افزایش سیستم آنتی اکسیدانی و کاهش اکسیدانهاست.
یکی از مهمترین سازوکارها در ترشح و رهایش NO، تنش برشی است. تمرینات تناوبی به دلیل نوسانات بالا و پایین در شدت تمرینی موجب تولید نوساناتی در تنش برشی و در نتیجه تقویت و افزایش نیروی تنش برشی میشود (40). تمرینات تناوبی، افزایش جریان خون و افزایش گسترده تنش برشی را نشان داده است. از این راه موجب بهبود فعالیت زیستی NO و همچنین رگگشادی وابسته به اندوتلیوم میشود (31).
تمرینات تناوبی از دو فاز با شدت بالا و شدت پایین تشکیل شده است، مرحله فاز یک با شدت بالا موجب تولید زیاد آنیونهای اکسایشی خواهد شد. در مرحله فاز یک با شدت پایین، آنیونهای تولیدشده توسط پروتئین و آنزیمهای آنتی اکسیدانی خنثی میشوند (7).
به علاوه، میزان آمادگی افراد در زمینه پاسخ وضعیت اکسیدانی و آنتی اکسیدانی تأثیرگذار است.
افراد کم تحرک T2D وضعیت آنتی اکسیدانی بهینه ای ندارند (30). افراد شرکت کننده در مطالعه حاضر، در یک سال اخیر در هیچگونه تمرینات ورزشی شرکت نکرده بودند و این عامل احتمالاً در پاسخ به برنامه تمرینی مؤثر بوده است.
تمرین AIT موجب کاهش اکسیداسیون و پراکسیداسیون لیپید پلاسما شد. افزایش سطوحپراکسیداسیون لیپیدی در لکوسیتهای بیماران T2D گزارش شده است (5). افزایش MDA به عنوان شاخص پراکسیداسیون و کاهش گلوتاتیون و همچنین اسید اسکوربیک در لکوسیت های بیماران T2D مشاهده شده است (3). با وجود این هنگامی که MDA ناشی از AIT کاهش مییابد، یعنی آسیب استرس اکسیداتیو در بیماران T2D به حد مطلوبی کاهش یافته است.
به نظر میرسد تمرینات تناوبی از راه نوسانات در شدت تمرین، در مرحله با شدت پایین با افزایش تولید SOD موجب حذف و برداشت سوپراکسید شود. همچنین در شدتهای بالا از راه افزایش تولید GPX موجب افزایش سیستم آنتی اکسیدانی میشود. افزایش SOD با مهار و کاهش اکسیدانها همراه خواهد شد و در پی آن کاهش شاخص پراکسیداسیون لیپیدی MDA را نشان خواهد داد. از طرف دیگر، با افزایش جریان خون و تنش برشی در مرحله فاز یک با شدت بالا و کاهش استرس اکسایشی و افزایش دفاع آنتی اکسیدانی میزان تولید NO افزایش مییابد.

نتیجه گیری نهایی و پیشنهاد ها
تمرین تناوبی بهدلیل دارا بودن دو مرحله فاز یک با شدت بالا و پایین میتواند از دو مسیر سیستم آنتی اکسیدانی را تقویت کند. به علاوه با افزایش جریان خون و تنش برشی ناشی از تناوب تمرینی موجب افزایش فعالیت زیستی نیتریک اکساید میشود. پیشنهاد می شود از این تمرینات در برنامههای بازتوانی بیماران دیابتی نوع دو استفاده شود.

منابع و مĤخذ
.1 Ahmad FK, Zhiheng H, King GL. Molecular targets of diabetic cardiovascular
complications. Curr. Drug Targets. 2005; 6:487–494.
.2 Alghadir AH, Gabr SA Anwer S, Al-Eisa E. Fatigue and oxidative stress response to physical activity in type 2 diabetic patients. Int J Diabetes Dev Ctries. 2015; 1-6.
.3 Anderson D, Yu TW, McGregor DB. Comet assay responses as indicators of
carcinogen exposure. Mutagenesis. 1998; 13 (6): 539–555.
.4 Beckman JS, Koppenol WH. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad, and ugly. Am J Physiol. 1996; 271(5): C1424–C1437.
.5 5.Belia S, Santilli F, Beccafico S, De Feudis L, Morabito C, Davi G, et al.
Oxidative-induced membrane damage in diabetes lymphocytes: effects on intracellular Ca2+ homeostasis. Free Radical Research. 2009; 43 (2): 138–148.
.6 Bloch-Damti A, Bashan N. Proposed mechanisms for the induction of insulin resistance by oxidative stress. Antioxid. Redox Signaling. 2005; 7:1553–1567.
.7 Bogdanis GC, Stavrinou P, Fatouros IG, Philippou A, Chatzinikolaou A, Draganidis D, Ermidis G, Maridaki M. Short-term high-intensity interval exercise training attenuates oxidative stress responses and improves antioxidant status in healthy humans. Food and Chemical Toxicology. 2013; 61: 171–177
.8 Barlovic DP, Soro-Paavonen A, Jandeleit-Dahm KA. RAGE biology, atherosclerosis and diabetes. Clinical Science. 2011; 121: 43–55.
.9 Covas MI, Elosua R, Fito M, Alcantara M, Coca L, Marrugat J. Relationship between physical activity and oxidative stress biomarkers in women. Medicine Science in Sports & Exercise. 2002; 34 (5): 184-189.
.01 Danaei G, Finucane MM, Lu Y, Singh GM, Cowan MJ, Paciorek CJ, et al. National, regional, and global trends in fasting plasma glucose and diabetes prevalence since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 370 country-years and 2.7 million participants. Lancet. 2011; 378: 31–40.
.11 DeFronzo RA. From the triumvirate to the ominous octet: A new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes. 2009; 58: 773–95.
.21 Eringa EC, Stehouwer CDA, Nieuw Amerongen GP, Ouwehand L, Westerhof N, Sipkema P. Vasoconstrictor effects of insulin in skeletal muscle arterioles are mediated by ERK1/2 activation in endothelium. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004; 287: H2043–8.
.31 Frøsig C, Rose AJ, Treebak JT, Kiens B, Richter EA, Wojtaszewski JF. Effects of endurance exercise training on insulin signaling in human skeletal muscle Interactions at the level of PI3-K, Akt and AS160. Diabetes. 2007; 56: 2093–2102.
.41 Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, Iwaki M, Yamada Y, Nakajima Y, et al. 2004. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome. J. Clin. Invest. 114(12): 1752– 1761.
.51 Gabriel B, Ratkevicius A, Gray P, Frenneaux MP, Gray SR. High-intensity exercise attenuates postprandial lipaemia and markers of oxidative stress. Clinical Science. 2012; 123: 313–321.
.61 Gordon LA, Morrison EY, Mcgrowder DA, Young R, Fraser YT, Zamora EM, et al. Exercise therapy on lipid profile and oxidative stress indicators in patients with typpe-2 diabetes. BMC Complement Altern Med. 2008; 13: 8-21.
.71 Iborra RT, Ribeiro IC, Neves MQ, Charf AM, Lottenberg SA, Negrão CE, et al. Aerobic exercise training improves the role of high-density lipoprotein antioxidant and reduces plasma lipid peroxidation in type 2 diabetes mellitus. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports. 2008; 18(6): 742–750.
.81 Jain, S. K. Hyperglycemia can cause membrane lipid peroxidation and osmotic fragility in human red blood cells. J Biol Chem. 1989; 264: 21340–21345.
.91 Jackson M.J. Reactive oxygen species and redox-regulation of skeletal muscle adaptations to exercise. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2005; 360(1464): 2285–2291.
.02 Kadoglou NPE, Iliadis F, Angelopoulou N, Sailer N, Fotiadis G, Voliotis K, et al. Cardiorespiratory capacity is associated with favourable cardiovascular risk profile in patients with Type 2 diabetes. Journal of Diabetes and Its Complications 2009; 23: 160–166.
.12 Koh YH, Suzuki K, Che W, Park YS, Miyamoto Y, Higashiyama S, et al. Inactivation of glutathione peroxidase by NO leads to the accumulation of H2O2 and the induction of HB-EGF via c-Jun NH2-terminal kinase in rat aortic smooth muscle cells. FASEB J. 2001; 15(8): 1472– 1474.
.22 Kodama S, Tanaka S, Saito K, Shu M, Sone Y, Onitake F, et al. Effect of aerobic exercise training on serum levels of high-density lipoprotein cholesterol: a meta-analysis. Archives of Internal Medicine. 2007; 167(10): 999–1008.
.32 Lemos ET, Nunes S, Teixeira F, Reis F. Regular physical exercise training assists in preventing type 2 diabetes development: focus on its antioxidant and anti-inflammatory properties. Cardiovascular Diabetology. 2011; 10(12); 1-15.
.42 Lemos ET, Oliveira J, Pinheiro JP, Reis F. Regular Physical Exercise as a Strategy to Improve Antioxidant and Anti-Inflammatory Status: Benefits in Type 2 Diabetes Mellitus. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2012.
.52 Little JP, Safdar A, Wilkin GP, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. A practical model of low-volume high-intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms. J Physiol. 2010; 588: 1011–1022.
.62 Marcus RL, Smith S, Morrell G, Addison O, Dibble LE, Wahoff-Stice D, et al. Comparison of combined aerobic and high-force eccentric resistance exercise with aerobic exercise only for people with type 2 diabetes mellitus. Phys. Ther. 2008; 88(11): 1345–1354.
.72 Mitranun W, Deerochanawong C, Tanaka H, Suksom D. Continuous vs interval training on glycemic control and macro and microvascular reactivity in type 2 diabetic patients. Scand J Med Sci Sports 2014: 24: e69–e76.
.82 Miyamoto Y, Koh YH, Park YS, Fujiwara N, Sakiyama H, Misonou Y, et al. Oxidative stress caused by inactivation of glutathione peroxidase and adaptive responses. Biol. Chem. 2003; 384(4): 567–574.
.92 Nojima H, Watanabe H, Yamane K, Kitahara Y, Sekikawa K, Yamamoto H, et al. Effect of aerobic exercise training on oxidative stress in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism Clinical and Experimental. 2008; 57: 170–176.
.03 Oliveira VN, Bessa A, Jorge MLMP, Oliveira RJS, de Mello MT, Agostini GG, et al. The effect of different training programs on antioxidant status, oxidative stress, and metabolic control in type 2 diabetes. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2012; 37: 334–344.
.13 Ribeiro F, Alves AJ, Duarte JA, Oliveira J. Is exercise training an effective therapy targeting endothelial dysfunction and vascular wall inflammation? Int J Cardiol 2010: 141:
214–221.
.23 Rakobowchuk M, Tanguay S, Burgomaster KA, Howarth KR, Gibala MJ, MacDon ald MJ. Sprint interval and traditional endurance training induce similar improvements in peripheral arterial stiffness and flow-mediated dilation in healthy humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008; 295: R236–R242.
.33 Saito T, Watanabe M, Nishida J, Izumi T, Omura M, Takagi T, et al. Lifestyle modification and prevention of type 2 diabetes in overweight Japanese with impaired fasting glucose levels: a randomized controlled trial. Archives of Internal Medicine.2011; 171(15): 1352–1360.
.43 34. Su Y, Liu XM, Sun YM, Jin HB, Fu R, Wang YY, et al. The relationship between endothelial dysfunction and oxidative stress in diabetes and pre diabetes. Int J Clin Pract. 2008; 62:877–882.
.53 Tan KCB, Chow WS, Ai VHG, Metz C, Bucala R, Lam KSL. Advanced glycation end products and endothelial dysfunction in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2002; 25:1055– 1059.
.63 Vinetti G, Mozzini C, Desenzani P, Boni E, Bulla L, Lorenzetti I, et al. Supervised exercise training reduces oxidative stress and cardiometabolic risk in adults with type 2 diabetes: a randomized controlled trial. Scientific reports. 2015; 5: 9238.
.73 Vollaard NB, Shearman JP, Cooper CE. Exercise induced oxidative stress: myths, realities and physiological relevance. Sports Med. 2005; 35(12): 1045–1062.
.83 Warburton DE, Nicol CW, Bredin SS. Health benefits of physical activity: the evidence. CMAJ. 2006; 174: 801–809.
.93 Wright JE, Scism-Bacon JL, Glass LC. Oxidative stress in type 2 diabetes: the role of fasting and postprandial glycaemia. Int. J. Clin. Pract. 2006; 60: 308–314.
.04 Wisløff U, Støylen A, Loennechen JP, Bruvold M, Rognmo Ø, Haram PM, et al. Superior cardiovascular, effect of aerobic interval training versus moderate continuous training in heart failure patients: a randomized study. Circulation 2007; 115: 3042–3044.
.14 Zhang Q, Malik P, Pandey D, Gupta S, Jagnandan D, de Chantemele EB, et al. Paradoxical activation of endothelial nitric oxide synthase by NADPH oxidase. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008; 28:1627–1633.


دریافت متن کامل مقاله JSB Volume 9 Issue 1 Pages 93 108 1
قیمت: تومان