علوم زیستی ورزشی – تابستان 1396 دوره9، شماره 2، ص: 270 – 259 تاریخ دریافت : 27 / 07 /94 تاریخ پذیرش : 28 / 01 / 96

اثر هشت هفته مصرف روی و تمرین هوازی بر سطح گلوکز پلاسما و تعداد سلول های
بتای پانکراس در رت های دیابتی

حمید عبادی اصل1 – محسن امینایی 2 – روح اﷲ نیکوئی3
1. کارشناس ارشد فیزیولوژی ورزش، دانشگاه شهید باهنر، کرمان، ایران 2. استادیار، دانشگاه شهید باهنر، کرمان، ایران 3. دانشیار، دانشگاه شهید باهنر، کرمان، ایران

چکیده
هدف از این مطالعه بررسی اثر مصرف مکمل روی و هشت هفته تمرین هوازی بر سطوح قند خون و توزیع سلول های بتا پانکراس در موش های صحرایی دیابتی است. به طور تصادفی 60 رت نر بالغ به شش گروه تقسیم شدند: کنترل سالم (C)، کنترل تمرین (CE)، دیابت کنترل (D)، دیابتی با روی ((DZ، دیابتی با تمرین (DE)، و گروه دیابتی با روی و تمرین (DEZ). پس از هشت هفته، رت ها بی هوش شدند، سپس پانکراس جدا و پردازش شد. بخش هایی به طور تصادفی تعیین و تعداد سلول های رنگی بتا پانکراس شمارش شدند. سطح قند خون (BGL) در هفته های مختلف در این تحقیقات اندازه گیری شد. تجزیه وتحلیل آماری از آزمون واریانس ها نشان داد که BGL به طور چشمگیری در گروه های DEZ و DZ در مقایسه با C و گروه های D و CE کاهش یافت (05/0<P). تعداد سلول های بتای جزایر لانگرهانس در گروه DEZ به طور معنا داری (05/0<P) بالاتر از گروه D (اندازه اثر 81٪) و DE (اندازه اثر 97٪) و DZ بالاتر از گروه D (اندازه اثر 99٪) بود و قابل مقایسه با گروه شاهد C و CE بودند. نتایج این مطالعه نشان داد که مکمل روی همراه با تمرین هوازی می تواند نقش مؤثرتری در مدیریت دیابت داشته باشد و احتمالاً با کنترل بیماری دیابت و تحریک سلول های بتا به افزایش ترشح انسولین منجر شود. همچنین تا حد زیادی از تخریب سلول های بتای باقی مانده به وسیله برخی از تغییرات پاتولوژیک مثل هیپرتروفی جلوگیری می کند.

واژه های کلیدی
تمرین هوازی، دیابت، سلول های بتا، مکمل روی.

مقدمه
دیابت شایع ترین بیماری های غدد درون ریز جهان (18) و بیماری پیش رونده مزمنی است که در اثر افزایش سطح گلوکز خون به دلیل عدم پاسخ فیزیولوژیکی نسبت به گلوکز ایجاد می شود (1).
تزریق استرپتوزویسن (STZ) به رت به از بین رفتن سلول های بتای پانکراس منجر می شود، بنابراین تولید انسولین مختل می شود و در نتیجه رت دیابتی شده و سطح گلوکز خون افزایش می یابد، بنابراین این دیابت القاشده شبیه به دیابت نوع یک است، زیرا دیابت نوع یک، بیماری خودایمن است که در آن سلول های ایمنی بدن علیه سلول های بتای پانکراس واکنش نشان میدهند و با ترشح پادتن آنها را از بین می برند.
روی در تولید، ذخیره و ترشح انسولین نقش دارد. همچنین تأثیرات مفیدی در کنترل و کاهش علائم بیماری دیابت دارد (4). تأثیر عمده دیابت بر هموستاز روی2 بهصورت کاهش روی در خون3 است که نتیجه افـزایش روی در ادرار یا کاهش جذب روده ای روی یا هر دو آنهاست. روی موجود در سرم افراد دیابتی حدود 40 درصد کمتر است. کاهش مقدار روی در رژیم غذایی موش ها به کاهش توانایی پانکراس در ترشح انسولین در پاسخ به فشار گلوکز منجر میشود که این موضوع یکی از نشانه های دیابت است (14). روی نقش آشکاری در سنتز، ذخیره و ترشح انسولین در اشکال هگزامریک (شکل غیرفعال و ذخی رهای انسولین) دارد. روی برای ذخیره انسولین درون سلول های بتا لازم است، افزایش انسولین ترشح شده موجب کاهش غلظت روی درون سلول های بتا می شود و این موضوع با کاهش محتوای انسولین جزایر سلولی در حالت کاهش روی مطابقت دارد (9).
براساس نتایج تحقیق پریچهر یغمایی و همکاران (1391)، عنصر روی در تولید، ذخیره و ترشح انسولین نقش دارد. در این تحقیق تأثیر مصرف روی توسط رتهای باردار در فرزندان دیابتی شده آنها بررسی شد. نتیجه نشان داد روی تأثیرات مفیدی در کنترل و کاهش علائم بیماری دیابت دارد (4). اما استخری و همکاران (2011) به بررسی سطح سرمی روی در کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت نوع یک پرداختند. هدف آنها تعیین وضعیت غلظت روی در سرم در کودکان و نوجوانان دیابتی نوع یک و مقایسه آن با افراد سالم بود. نتایج نشان داد سطح روی در کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت درمقایسه با افراد سالم تفاوتی نداشت و همچنین سطح روی ارتباطی به مدت بیماری ندارد (12).
امکان شرکت کردن مبتلایان به دیابت نوع I بدون عارضه که کنترل متابولیکی مناسبی دارند، در تمام سطوح ورزشی وجود دارد (23). فعالیت ورزشی منظم، میزان سوخت وساز و سرعت انتقال و حمل
گلوکز را در بدن افزایش می دهد و موجب بهبود حساسیت سلول ها نسبت به انسولین تزریقی می شود (5).
هربست و همکاران (2006) در مطالعه ای در بررسی بیمار دیابتی نوع اول زیر 20 سال نتیجه گرفتند که تکرار تمرین در طول هفته مهم ترین عامل در کنترل گلوکز خون است (13).
دیکسون و همکاران (2002) تأثیر کاهش وزن در افراد به شدت چاق بر عملکرد سلول های بتای پانکراس و حساسیت به انسولین را بررسی کردند. یافته ها نشان داد وزن و حساسیت به انسولین بهبود یافت. اما عملکرد سلول های بتای پانکراس فقط در گروه افراد دیابتی نوع دو بهبود معناداری یافت و این بهبود با کاهش وزن مرتبط بود (11).
بلوم و همکاران (2008) تأثیر فعالیت هوازی کوتاه مدت را بر عملکرد سلول های بتای پانکراس و مقاومت به انسولین در افراد مسن با تحمل گلوکز مختل بررسی کردند. نتایج نشان داد فعالیت ورزشی کوتاه مدت در افراد مسن دارای اختلال تحمل گلوکز علاوه بر بهبود مقاومت به انسولین، عملکرد سلول های بتای پانکراس را نیز بهبود می بخشد و این بهبود در عملکرد سلول های بتای پانکراس مرتبط با تغییر وزن و سطوح چربی خون بدن نیست (7).
کاهش انسولین حساسیت کبد به عمل گلوکاگون را افزایش می دهد و بدون وجود گلوکاگون کاهش انسولین به تنهایی گلیکوژنولیز کبدی را تحریک نمی کند. مشکلات تنظیم سطوح گلوکز خون در مبتلایان دیابت نوع I را که فعالیت بدنی دارند، می توان با عدم توازن سطح انسولین و گلو گز پلاسما توضیح داد. اغلب اوقات سطح پلاسمایی انسولین ناشی از تزریق انسولین، در زمان ورزش یک بیمار دیابتی در مقایسه با سطح انسولین فرد غیردیابتی در همان وضعیت بسیار بالاتر است. در این وضعیت منبع تأمین کربوهیدرات هم بسیار محدود است، چراکه از عمل گلیکوژنولیز کبدی توسط سطح بالای انسولین جلوگیری می شود (17).
از لحاظ تئوری، در بیماران مبتلا به دیابت نوع I ورزش می تواند با افزایش پاسخ بدن به انسولینموجب کاهش دوز مورد نیاز تزریق انسولین شود، ولی نتایج تحقیقات انجام گرفته در این بیماران، نشان می دهد که هرچند تمرینات استقامتی می تواند پاسخ بافتی به انسولین را افزایش دهد، تأثیر چندانی بر سطح هموگلوبین گلیکوزیله و نیاز به انسولین نمی گذارد. به عبارت دیگر ورزش کردن منظم افراد مبتلا به دیابت نوع I لزوماً موجب کنترل بهتر گلوکز پلاسمایی آنها نخواهد شد (4).
هرچند در حال حاضر درمان اصلی و مؤثر برای دیابت نوع I تزریق انسولین و استفاده از قرص های هیپوگلیسمیک است، این ترکیبات عوارض نامطلوب متعددی مانند افزایش بافت چربی و تحلیل رفتن بافت در محل تزریق و بروز شوک هیپوگلیسمیک دارند و در درازمدت بر روند ایجاد عوارض ناتوان کننده دیابت تأثیری ندارند. با توجه به افزایش دانش بشری در مورد ناهمگون بودن این بیماری، نیاز برای یافتن ترکیبات مؤثر با حداقل عوارض جانبی در درمان دیابت و اختلالات ناشی از آن احساس می شود (20).
با توجه به اطلاعات موجود در مورد اثر تمرین بر دیابت نوع I و تغییرات روی در اثر دیابت نوع I، انجام تحقیق در زمینه اثر همزمان تمرین و مصرف روی ضروری به نظر میرسد، شاید این تحقیق بتواند دیدگاه جدیدی از تأثیرات تمرینات هوازی با استفاده از نقشهای مؤثر روی بر دیابت نوعI ارائه دهد.

روش تحقیق
این تحقیق به صورت مطالعه تجربی است که روی 60 رت نر با محدوده وزنی 250-200 گرم و محدوده سنی 6 تا 8 هفته با روش پس آزمون با کنترل در یک قسمت و پیش و پس آزمون در قسمت دیگر انجام گرفت. رت ها به صورت تصادفی به شش گروه یعنی 3 گروه کنترل سالم (C)، کنترل سالم تمرین (CE)، کنترل دیابت (D) و 3 گروه آزمایشی دیابتی روی (DZ)، آزمایشی دیابتی تمرین (DE) و آزمایشی دیابتی روی و تمرین (DZE) تقسیم شدند.
بهمنظور ا لقای دیابت، از استرپتوزوسین استفاده شد. برای این منظور دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم از استرپتوزوسین در بافر سیترات سدیم mm1/0 با 5/4pH= استفاده شد. 48 تا 72 ساعت پس از تزریق داخل صفاقی محلول استرپتوزوسین، میزان سطح گلوکز خون اندازه گیری شد. درصورتی که سطح گلوکز خون از mg/dl250 بالاتر بود، براساس مقالات موجود به عنوان حیوان دیابتی در نظر گرفته شدند و به عنوان مدل حیوان دیابتی در گروه های آزمایش وارد شدند (15).
دستور کار تمرینی
دستور کار تمرینی شامل آشنایی با تردمیل و پروتکل تمرین براساس جدول 1 به اجرا درآمد (21، 16).

جدول 1. دستورالعمل آشنایی با تردمیل و پروتکل تمرینی
35112-5817

زمان سرعت تردمیل افزایش سرعت

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

به سایت مرجع

www.homatez.com

مراجعه نمایید

 

نوع فعالیت هفته جلسه دقیقه دقیقه/ متر جلسه/ متر
1-2 417-4 25-35 5 2 آشنایی با تردمیل
1 15-22 25-45 5 8 پروتکل تمرین

دوز مصرفی مکمل روی روزانه 100 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن حیوان سولفات روی هپتاهیدرات1 حل شده در 5/0 میلی لیتر آب مقطر به صورت گاواژ خورانده شد (4) و در گروه هایی که تمرین هوازی هم اعمال می شد، 1 ساعت پیش از تمرین، روی مصرف شد.

مراحل آماده سازی بافت
در بافت پانکراس تغییرات پس از مرگ و تغییرات خودتخریبی2 سلول های نواحی عمقی رخ می دهد، بنابراین به نظر می رسد بهتر است که با عمل انتشار3 داخل رگی ماده ثابت کننده از طریق عروق خونی به پانکراس فرستاده شود تا ثبوت مقدماتی روی کل توده مغز بافت صورت گیرد و از تخریب سلولها، در مراحل اولیه پس از مرگ جلوگیری به عمل آید (10، 6).
از یک بافر به منظور حفظ PH و اسمولاریته هر بافت استفاده شد. استفاده از ثابت کننده بدون بافر موجب کاهش زیادی در PH سلول می شود. در این پژوهش از ثابت کننده بافر فرمالین 10% بهعنوان ثابت کننده در عمل پرفیوژن داخلرگی پانکراس استفاده شده است. این ثابت کننده مخلوطی از محلول بافر فسفات4 (PBS) و بافر فرمالین 30% است (2).
1 . Heptahydrate
2. Autolytic
34 . Phosphate Buffer Saline . Perfusion
محاسبه تعداد سلول های بتا
به منظور محاسبه تعداد سلول های بتا و پراکندگی آنها تصویر پانکراس توسط عدسی شیءX 40 با منفذ عددی 25 توسط دوربین ویدئویی به صفحه مانیتور منتقل شد. ده میدان به صورت کاملاً تصادفی انتخاب و سلول های بتا با رنگ ارغوانی در جزایر لانگرهانس شمارش شدند (3).
سطح گلوکز خون هر هفته اندازه گیری شد. برای اندازه گیری از دستگاه گلوکومتر استفاده شد.
خون گیری از رت با لانست زدن به ورید دمی رت انجام گرفت. هشت ساعت پیش از انجام آزمایش، مواد غذایی از دسترس حیوانات خارج شد تا سطح گلوکز خون به سطح ثابت و پایدار برسد و فقط آب در اختیار رت ها قرار گرفت. برای محاسبه پارامترهای آماری از میانگین، انحراف معیار و خطای معیار میانگین استفاده شد. در ابتدا به منظور بررسی نرمال بودن توزیع داده ها، از آزمون شاپیروویک1 استفاده شد و سپس داده های دارای توزیع نرمال با آزمون آنوای یکسویه2 و آزمون تعقیبی شفه تجزیه وتحلیل شدند و برای مقایسه درونگروهی سطح گلوکز خون از آزمون t وابسته استفاده شد. مقادیر 05/0≤P برای تعیین سطح معنا دار بودن اختلاف های بین گروه ها در نظر گرفته شد.

نتایج و یافته های تحقیق سطح گلوکز خون
در جدول 2 میانگین سطح گلوکز خون در هر گروه پیش و پس از آزمون و میانگین میزان تغییر در سطح گلوکز خون در این هشت هفته ارائه شده است.

جدول 2. میانگین سطح گلوکز خون (mg/dl) در گروههای کنترل و تجربی
t
همبسته t

متن کامل مقاله JSB Volume 9 Issue 2 Pages 259 270 1

مستقل پس آزمون پیش آزمون گروه
0/15 —- 120/70  14/62 119/90 13/30 سالم کنترل
1/20 —- 125/30  9/83 119/00 13/47 سالم تمرین
0/79 * 26/07 472/62  14/ 468/12  22/83 دیابتی کنترل
* 11/98 * 19/48 275/40  16/15 403/60  30/92 دیابتی روی
0/45 * 39/10 505/44  12/58 505/66  14/84 دیابتی تمرین
* 28/02 * 21/70 245/50  14/06 415/20  22/36 دیابتی تمرین و روی
 نشانه معنا داری آماری 05/0 ≤P
تی مستقل در جدول 2 نشان می دهد سطح گلوکز خون گروه های دیابتی پس از دیابتی شدن رت ها و پیش از اجرای پروتکل تمرینی در مقایسه با گروه C تفاوت معنا داری داشتند (001/0<P). همچنین اثر تمرین در هر گروه با تی همبسته بررسی شد. با توجه به جدول 2 میانگین سطوح گلوکز خون رتهای گروه های DZ و DZE پیش و پس از هشت هفته کاهش معنا داری داشتند، اما در گروه DE و همچنین گروههای دیگر سطح گلوکز خون تفاوت معنا داری نداشتند (001/0<P).

پراکندگی سلول های بتای پانکراس
در جدول 3 میانگین تعداد سلول های بتای پانکراس در هر μm5 در گروه ها ارائه شده است.

جدول 3. میانگین تعداد سلول های بتای پانکراس در هر μm5 در گروه ها
تعداد حداکثر حداقل t مستقل میانگین گروه
10 173 168 *43/31 170/70 0/59 سالم کنترل
10 174 169 *37/26 171/60 0/58 سالم تمرین
8 132 126 ——- 128/50 0/78 دیابتی کنترل
10 165 159 *25/80 162/10 0/60 دیابتی روی
9 146 139 *11/05 143/55 0/80 دیابتی تمرین
10 172 167 *36/37 169/60 0/52 دیابتی تمرین و روی
 نشانه معنا داری آماری نسبت به گروه دیابتی کنترل 05/0<P

با توجه به جدول 3 میانگین تعداد سلول های بتای پانکراس در هر μm5 در گروه های DZ ،CE ،C، DE و DZE نسبت به گروه D تفاوت معنا داری دارند.

بحث و نتیجه گیری
هدف از این مطالعه بررسی اثر مصرف مکمل روی و هشت هفته تمرین هوازی بر سطح گلوکز خون و توزیع سلول های بتا پانکراس در رت های دیابتی با استرپتوزویسین است. سطح گلوکز خون به طور چشمگیری در گروه های DZو DZE در مقایسه با گروه D کاهش یافت (001/0<P). تعداد سلول های بتای جزایر لانگرهانس، در گروه های DZ ،DE و DZE به طور معنا داری بالاتر از گروه D بود. همچنین قابل مقایسه با گروه های شاهد (گروه C و CE) بودند (001/0<P).
نتایج این مطالعه نشان داد که مکمل روی می تواند نقش مؤثری در مدیریت دیابت داشته باشد و احتمالاً با کنترل بیماری دیابت و تحریک سلول های بتا می تواند به افزایش ترشح انسولین منجر شود.
همچنین تا حد زیادی از تخریب سلول های بتای باقی مانده به وسیله برخی از تغییرات پاتولوژیک مثل هیپرتروفی جلوگیری کند. همچنین نتایج نشان داد که تمرین نقش مؤثری در بهبود عوارض دیابت از جمله، کاهش سطح گلوکز خون، افزایش حساسیت به انسولین و بهبود وضعیت آنتی اکسیدانی از چندین سیستم دارد. به طور کلی، نتایج نشان داد که روی و هشت هفته تمرین هوازی به کاهش سطح گلوکز خون و حفظ سلولهای بتا در رت های دیابتی شده با استرپتوزویسین منجر می شوند.
سلول های بدن از گلوکز به عنوان سوخت اصلی استفاده می کنند که در این میان عنصر روی نقش مؤثری در جذب گلوکز از سوی سلول ها به عهده دارد. به همین دلیل در افرادی که سطوح گلوکز خون آنها بالاست و از انسولین استفاده می کنند، نقش روی در کاهش میزان سطح گلوکز خون این افراد بی تأثیر نیست و همزمان با انسولین می تواند از دیابت و عوارض آن جلوگیری کند.
در مطالعه برون و همکاران نیز استفاده از مکمل روی موجب بهبود تست گلوکز در بیماران دیابتی شد (8). شیشوا و همکاران و یوشیکاوا و همکاران نیز نشان دادند تجویز داخل صفاقی ترکیبات روی سبب بهبود هیپرگلیسمی و تست تحمل گلوکز در حیوانات آزمایشگاهی می شود، اما با یافته استخری و همکاران در تضاد است؛ آنها ارتباطی بین غلظت روی در سرم و سطح گلوکز خون ناشتا در بیماران مبتلا به دیابت نیافتند (22،19، 12).
شکل 4 نتایج تأثیر دو متغیر تمرین هوازی و مکمل روی بر سطح گلوکز خون را متفاوت نشان می دهد. در گروه DE، تمرین هوازی تأثیری بر کاهش سطح گلوکز خون در گروههای DE و D نداشته است (05/0>P). اندازه اثر این دو گروه تنها 3 درصد بوده است، در نتیجه تمرین هوازی تأثیری بر سطح گلوکز خون در طول هشت هفته ندارد.
تفاوت معنا داری در سطح 05/0<P بین گروه DZE با گروه DZ وجود دارد که اندازه اثر بین این دو گروه 37 درصد است. این یافته نشان می دهد مصرف سولفات روی و تمرین تأثیر بسزایی بر کاهش سطوح گلوکز خون نسبت به گروه DZ دارد. یافته ها نشان داده است که احتمالاً تأثیر همزمان روی و تمرین بیش از تأثیر عنصر روی به تنهایی است.

0.00
100.00
200.00
300.00
400.00
500.00
600.00
W1
W2
W3
W5
W6
W7
W4
mg/dl

خون

گلوکز

سطح

هفته

زمان
C
CE
DC
DZ
DE
DZE

0.00

100.00

200.00

300.00

400.00

500.00

600.00


متن کامل مقاله JSB Volume 9 Issue 2 Pages 259 270 1
قیمت: تومان